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【图片来自果壳】 前面讲到了使人上瘾的是大脑中分泌的“多巴胺”这种化学物质。多巴胺刺激了大脑中的奖赏回路，使人产生“愉悦”的感觉。反复的经历相同的刺激，会改变奖赏回路的化学组成，使人产生对相应刺激的依赖。那么每个人的大脑分泌的多巴胺的量都是相同的吗？我和其他人经历同样的刺激，比如吃一口美味的蛋糕，吸一口烟，会产生同样的依赖吗？
这要从“双胞胎研究”说起。双胞胎有两种，一种叫同卵双胞胎（identical twins)，一种叫异卵双胞胎(non-identical twins)。顾名思义，同卵意味着两个胎儿是由同一个受精卵发育而来的。也就是说，两个胎儿有着完全一致的遗传组成，使得两个个体长得完全一样，比如相同的面容，相同的发色，相同的身高等等。遗传学中特别喜欢用同卵双胞胎来做研究，来分辨个体间的差异是由于个体内部遗传组成不同（也就是基因不同），还是外部环境不同造成的。 比较有名的是1999年美国科学家做的一个双胞胎酒精上瘾的研究。他们收集了1940年到1974年期间美国3,516对男性双胞胎的资料，分析双胞胎中一个对酒精上瘾时，另外一个是否也对酒精上瘾。他们发现当同卵双胞胎中的一个对酒精上瘾时，另外一个有非常大的几率也对酒精上瘾（无论两人所处的环境，教育，工作是否相同）。而在异卵双胞胎中，这一联系并不明显。他们于是通过数学模型分析得出，酒精成瘾这件事，有50%到60%是因为遗传造成的。（1）。 这个研究结果后来也被很多其他的研究证实了，在不同国家，不同地区的同卵双胞胎对于成瘾确实存在这样的相关关系。甚至酒精和药物上瘾还存在着家族遗传性，成瘾患者的孩子有超过其他人8倍的概率也患上成瘾症。（2） 那么，是不是存在着一个“成瘾基因”呢？ 携带了这个基因之后不仅会增加成瘾的概率，而且会在家族中遗传下去？ 科学家其实很早就提出了这个问题，近30年间有许多的研究都是为了找到这个问题的答案。然而，答案并不简单。到目前为止的证据表明，没有一个“单一”的基因会造成上瘾；有很多个基因都会增加上瘾的可能性。 为什么说不是“单一”基因造成呢？单一基因造成的疾病有个共同的特点，就是所有的患者都存在着这一个相同的基因上的突变，而且得该病的概率不受其他的基因突变的影响。比如镰刀形贫血症和亨廷式病。然而在上瘾的人群当中，无法找到这样的相同基因突变。但是却有很多个参与奖赏回路的基因都能够改变上瘾这一行为的概率。 比如说，奖赏回路中的一个基因是控制多巴胺受体的表达的。缺少这个基因的小鼠（研究人员叫它D2）表现出对酒精的极大反感。它们宁愿饿着，也不愿去接触有酒精的食物。如果它们被动的喝了酒，会产生非常强烈的酒精中毒症状等等。而另一种该基因高表达的小鼠却非常的喜欢喝酒，每次都会把给它们的带酒精的食物吃光，并且“不醉不休”。于是这些小鼠相对D2小鼠会更加容易对酒精产生依赖，进而形成上瘾症。 另外的一些基因则间接的参与了奖赏回路的活动。一些基因会改变对酒精的味觉喜好，一些影响了摄入酒精后中毒的程度，另一些则控制了接受刺激后产生“愉悦感”的量。 但是，当我们谈论“上瘾基因”时，我们谈论的并不是携带这些基因必然导致上瘾，而是这些基因增加了上瘾的可能性。换句话说，当他们接触到成瘾物质后，相比于其他人会更加容易的产生依赖，也会比其他人更难以戒掉这些物质。现代医学的一个重要目标之一，就是帮助这些“易感人群”更加好的应对成瘾的习惯。比如，针对每一个“易感基因“，都可以特异性的去设计相应的药物去改变该基因的表达，从而达到“个体化用药”。希望在不远的一天，我们可以非常准确的了解自己的基因组成，了解自己在具体疾病上的“易感几率”，从而有针对性的选择自己的生活方式和健康策略。 参考资料（1) Prescott, C. A., & Kendler, K. S., Genetic and environmental contributions to alcohol abuse and dependence in a population-based sample of male twins. Am J Psychiatry, 1999. 156(1): p. 34-40. （2) Merikangas, K. R., Stolar, M., Stevens, D. E., Goulet, J., et al., Familial transmission of substance use disorders. Arch Gen Psychiatry, 1998. 55(11): p. 973-9. |
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