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作者：罗玉，南昌大学附属口腔医院口腔内科; 张强，罗春媛，陈林林，谭伟兵，南昌大学附属口腔医院口腔颌面外科 1 病例报告 患者，男，56岁，2012年11月3日因左侧上唇一肿块生长2年余就诊。患者2年前发现左上唇长有一肿块，无明显疼痛肿胀等不适症状，亦未行任何检查和治疗。2年来肿块逐渐增大，故来就诊治疗。患者既往有高血压、脂肪肝、前列腺结石及十二指肠溃疡病史，吸烟史40余年。 口腔颌面专科检查(图1)：左侧上唇外1/3皮肤处可触及一肿块，突出于皮肤表面，大小约1.0cm×1.0cm，色泽正常，质地较硬，活动度尚可，与表面皮肤有粘连，无压痛，内侧唇黏膜无破溃出血。  术前诊断考虑：上唇皮脂腺囊肿。完善术前相关检查后，局部浸润麻醉下行左上唇肿物切除术。术中见肿物周界不清，无明显包膜。将肿物扩大切除，包含皮肤及黏膜。剖开肿物可见黄色结节样物，大小1.0cm×0.7cm×0.5cm。术后皮肤缺损用鼻唇沟瓣修复(图2)。  术中冰冻病理报告(病理号10062)示：左上唇良性病变，炎性肿物可能性大。术后病理报告(病理号10066)示：结石所在部位导管增生扩张，出现鳞状化生，导管周围形成炎性肉芽组织，腺体其他部位导管扩张，管腔内含有黏液和炎性细胞。腺泡变性、萎缩、消失，代之以纤维结缔组织增生和慢性炎性细胞浸润(图3)。病理诊断为：左上唇涎石病。  2 讨论 小涎腺涎石病最常见于上唇(49.2%)，其次是颊部(37.3%)，而下唇(4.7%)及腭腺舌腺(1.6%)较为少见。唇、颊部位的小涎腺发生涎石通常与邻近牙齿引起的咬合创伤有关。创伤可导致发生炎性反应，从而改变唾液腺或导管的成分与性能，促进涎石形成。 涎石的病因迄今为止尚未明确。一般认为由炎症、外伤或异物等因素导致唾液分泌和成分紊乱，唾液中黏液成分结构改变、异物及脱落上皮细胞形成钙化结晶的核心;还有学者认为，是由于碳酸氢盐的碱性磷酸钙的沉淀作用导致代谢紊乱，促使涎石形成。部分涎石病患者可合并全身其他部位结石。 吸烟会对唾液的细胞毒性产生不利影响，并且减少唾液淀粉酶，减弱唾液的潜在抗菌性能，使微生物进入导管系统内，引起涎腺导管炎症，从而为涎石的形成提供基质。本病例中患者既往有前列腺结石病史及吸烟史，可能也与涎石病的发生有关。一般认为，结石通常是由矿化的内核及外周层状结构所构成。 关于涎石的形成过程大体可分成2个不同的阶段：第一阶段称之为激惹阶段，腺体在一些刺激性因素(包括由慢性涎腺炎症、炎症性肿胀及外伤所致的管道炎症)作用下，引起一系列的机体应答，导致了腺管的痉挛性收缩和涎液的滞留;第二阶段是物理化学反应阶段，也就是涎石形成阶段。第二阶段又可分为2部分，包括内核形成和晶体形成。内核通常是由异物或微小有机质构成。 在结石形成过程中，内核可能改变其外形和特性，并最终失去其轮廓。晶体形成是一个内核被晶体钙化的过程。小涎腺涎石病较为罕见，且很多没有自觉症状，仅有极少数病例能够在初期就能正确诊断。涎石常使唾液排出受阻，并继发感染，造成腺体急性或反复发作的炎症。 慢性期时应主要与黏液囊肿、副涎腺恶性或良性肿瘤、刺激性纤维瘤和黏膜下异物等鉴别诊断，急性期时应与感染性黏液囊肿、唇部蜂窝组织炎等鉴别诊断。涎石的组织病理学表现为层板状低矿化的结节，位于唾液腺导管的远端;导管增生扩张，排泄管细胞出现鳞状化生;下方的组织内有淋巴细胞浸润;腺泡或多或少出现萎缩、消失。 来源：华西口腔医学杂志2014年10月第32卷第5期 |
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