ASA 2015 知识更新(二十二)胸科麻醉：肺叶切除术后右心功能障碍

胸科麻醉：肺叶切除术后右心功能障碍

ASA 2015 知识更新（二十二）

引言

肺切除术在术中和术后均会导致肺和心血管系统负荷加重。肺和心血管功能状态会严重影响肺切除术后患者不良并发症的发病率和死亡率。有多种因素，包括正常肺气体交换和血管组织的减少、单肺通气、肺和心脏的机械性损伤，以及手术所致炎症反应等可导致最终出现心肺功能相关并发症。此类患者常表现为多种因素并存，增加了出现术后并发症的几率，如慢性阻塞性肺疾病、冠心病、高血压、心肌功能障碍、周围血管病变、糖尿病、肾脏和脑血管病变等。已有报道证实肺切除术与此类因素相关的术后30天死亡率为2-11%。有趣的是，右肺切除术后死亡率（10-12%）比左肺切除术（1-3.5%）大幅升高,推测是由于右肺切除术后支气管胸膜瘘的风险增加以及术后发生肺水肿、脓胸和心律失常等。

心血管并发症

心血管并发症如心律失常、心肌缺血、肺水肿、心脏疝和右心衰竭等在肺切除术后仍常见，并可导致较高的发病率和死亡率。这些代表了肺切除术后的特定并发症通常发生于围术期。对于较大的肺切除术，最近提出对肾功能不全、冠心病或充血性心衰、脑血管病史和手术类型基于临床表现和严重程度以及肺切除的种类基础上的评分系统。这个评分系统可以较好的对术后重大的心血管事件风险进行风险分级进而帮助确认哪些患者可从额外的围术期评估和密切的围术期监测中获益。

>>>>心律失常：

有不少患者被监测到（～20%)存在心律失常。房颤或房扑是心律失常的主要类型，其次是室上性心动过速和室性期前收缩。风险因素包括肺切除的范围、心包内肺切除术、纵隔探查以及年龄等。右肺切除和心包内（相对于标准术式）肺切除术被作为诱因。有报道肺切除术后出现心律失常的患者右心室收缩期压力(43±16mmHg)高于保持正常窦性心律的患者，同时手术时间较长。术后出现房颤的患者住院日较长（5日vs.4日）。与早期报道全肺切除术后发生心律紊乱患者死亡率为20%不同，最近报道肺叶切除术、双肺叶切除术或全肺切除术患者无论是否发生房颤死亡率均相同(～3%)。已有报道按照当前推荐围术期持续应用β受体阻滞剂、地尔硫卓和低或高剂量的米力农作为有效方案减少术后房颤和室上性心动过速。由于此类药物不引起显著肺部并发症，可用于行肺切除术常规药物预防。一个潜在影响因素是目前缺乏用于特定群体的策略来选择这些治疗以提供优化结果和病人安全。

>>>>心肌梗死：

视频辅助胸腔镜手术术后较少发生。全肺切除术后发生率为1.5～5.0%，后果可能是灾难性的。治疗措施是按照推荐方案，包括经皮冠状动脉介入治疗。应注意的是，在心包内肺切除术和肺切除术出现术后患者中肌钙蛋白I可见升高但90天生存率降低、ECG改变或其他血清标志物水平升高并不存在。并且，肺切除术后EKG（ECG）改变可能与心肌结构重建有关，应区别心肌缺血的特征。

>>>>肺栓塞：

肺癌和非肺癌患者相比罹患肺栓塞的风险增加6倍，手术相关风险增加3倍。其来源可能是下肢深静脉、肿瘤侵及血管和心脏结构，或肺动脉残端。因此于此类患者深静脉血栓预防很重要。

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心脏疝：

肺切除术后罕见，可导致严重的心血管效应，需紧急手术以减少脱出的心脏和修复心包缺损。

右心（RV)功能不全和肺动脉高压

约25年前关于重大胸部手术术后研究结果表明，术后第2天通过测量右心室舒张末期容积指数增加和右心室射血分数急剧减少可判断右心功能不全。目前为止，在数量有限的研究中，患者样本过小和方法不同导致出现相互矛盾的结论。现代肺切除术后临床上出现严重右心功能不全并不多见。然而，越来越多的患者术前合并心脏病和肺动脉高压似乎增加了右心功能不全的风险。

另外，关注右心功能不仅与右心衰竭相关，也与逐渐强化的概念即不同的右心功能不全的测量指标如右室心肌综合指数和右室舒张末期容积指数等与术后心律失常等重大并发症的发生率相关。实际上，心脏通过“机械电反馈”现象舒张改变心肌电生理特性，在多数条件下与容积和压力超负荷有关，这可能意味着减少右心功能不全有助于减少术后心律失常和其他并发症。

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右心功能的决定因素

决定右心功能的主要因素是前负荷、后负荷、收缩力和心律。肺切除术中术后有众多因素会加重右心功能的损害。由于在肺主要切除术中相当大部分肺血管床被切除（如全肺切除术约～50%），使右心后负荷增加导致右心功能不全。右心功能对负荷变化应答的改变可能是急性或慢性的，被分为早期的“反应相”和后期的“适应相”。确实，肺切除导致的功能丧失程度由肺切除范围、切除组织的功能和基础疾病的程度决定。除了肺组织切除，低氧血症、高碳酸血症、交感神经和炎症反应等不利因素也可导致的肺血管阻力(PVR)增加。

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后负荷：

与左心室相反，随着后负荷增加右心室泵功能迅速下降。例如，狗肺动脉收缩可出现右心室搏出量迅速线性下降。当运动时，进行肺叶切除或肺切除的患者左心室功能指数不变，而右心室舒张末期容积指数(RVEDVI)和右心室射血分数(RVEF)显著下降，肺动脉压力(PAP)和肺血管阻力指数(PVRI)也同样升高，尽管后者静息时正常。这表明右心室功能的变化在静息时可代偿增加的右心室容量，但运动时不能充分代偿。可以推论，在此类患者中肺动脉压升高和PVRI上升，预示后负荷增加是右心室泵功能随负荷量增加不断恶化的主要决定因素。由低氧血症/高碳酸血症导致的PVR增加也可加剧肺动脉高压使右心室功能受损。

收缩力：有趣的是，早期研究表明与单纯RVEF值本身相比，术前运动后RVEF的改变可较好的反映行肺切除术患者术后发生心血管并发症的风险。术前运动后RVEF下降的肺切除术患者比运动后RVEF增加的患者术后RVEF下降显著，运动后RVEF增加的患者术后血流动力学无显著差异。可能是因为，运动可揭示合并潜在心肺疾病、右心功能受损能否代偿负荷增加。

术后低血压也可影响右心室收缩力，这是由于右心室心肌灌注依赖于收缩期和舒张期压力，低血压所致右心室冠状动脉灌注不足可能降低其收缩力。

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前负荷：

除了后负荷增加，轻度的右心室舒张期容积增加、肺动脉收缩期高压和三尖瓣返流与肺动脉夹闭引起儿茶酚胺张力的增加有关。重要的是，尽管右心室对容量超负荷比压力超负荷耐受性好些，但过度的右心室膨胀可导致灌注不良而降低收缩力。肺切除术后低血容量也可加重右心功能不全。在失血性休克的动物模型中，肺切除术组比未行肺切除术组死亡率高，除了已知失血或肺切除本身，较高的死亡率被归因于右心室功能不全和PVR升高。右心室压力增加可能在围术期任意时期由疼痛、肺不张或肺炎等的反应引起，肺膨胀不全可能由于气胸或渗出和纵隔水肿所致。因此，理想的右心室前负荷应避免充盈不足或充盈过度。

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心率/律：

术后静息心率增加经常出现，可加重右心室扩张，降低心功能。如上所述，房颤/室上性心动过速也增加右心室功能不全的风险。

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气体交换

右心室功能不全可能导致气体交换障碍。右心压力增加时，卵圆孔未闭或房间隔缺损的存在可引起心内分流和低氧血症，这是肺切除后并不常见的并发症，也可能由于心脏结构改变导致血流从下腔静脉直接流至房间隔开口（缺损）处。

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超声心动图

近来文献综述关于胸科麻醉术中超声心动图提供了详细信息。当前关于围术期经食道超声心动图（TEE)实践指南将肺和胸科手术中的应用列为B3证据（提示有文献包含个案报道），建议常规肺切除术不常规使用TEE，有部分人可从中获益。这可从非心脏手术建议中得出推论，即非心脏手术实施TEE指南指出，ASA会员或顾问医师认同当患者已知或怀疑心血管疾病可能导致血流动力学、肺和神经病理学损害时应使用TEE，“当持续存在不能解释的低氧血症”，和“当预期可能出现危及生命的低血压”，“当出现不能解释的持续低血压时强烈建议使用TEE”。据此，肺切除术（右侧比左侧更甚）、胸膜外肺切除术或合并严重肺实质病变的患者，即使肺动脉高压基础值在允许范围应使用TEE。实际上，术中单肺通气或夹闭肺动脉可加重肺动脉高压。患者行肺切除时（特别是左侧卧位或胸膜外肺切除），在标本切除后由心肌缺血所致血流动力学不稳定可能发生，而且可能因为ECG放置导联位置（通常是V5导联）不被发现，此时TEE可有所帮助。顾问医师和ASA会员认同肺移植术和大的胸部创作手术中TEE应被使用。

重要的TEE评估参数包括：由三尖瓣返流峰速计算出的收缩期肺动脉压力，食管中段四腔心切面测得右心室大小，室间隔左移提示容量超负荷（舒张期左移）或压力超负荷（收缩期左移），缩短分数，三尖瓣环平面收缩期漂移（TAPSE)，和组织多普勒推算的三尖瓣环收缩期峰速（S’)作为功能测定方法。超声心动图计算的心肌综合指数（MPI)也已用于评估整个收缩期和舒张期右心功能。MPI被定义为等容时长与射血时长比值。3D成像新技术和张力测定等方法还未完善，但预期可提高右心功能评估的质量。当进行术中检查时，应重点考虑到在清醒患者和全身麻醉并机械通气的患者右心参数的不同。例如，经胃右心室流入道平面测量下三尖瓣环平面收缩期和舒张期最大流速，在全身麻醉并间歇正压通气患者显著低于术前经胸研究组清醒和自主呼吸的患者。

早期研究提示，即使患者测量基础右心功能正常，术后2-6天右心室压力肺切除患者(31±15mmHg)比肺叶切除术患者(25±10mmHg)高。所有患者均出现右心室增大，其中进展为严重呼吸衰竭则与短期预后不良有关。MPI测量提示，初始MPI正常的患者肺隔离后MPI降低，比基础MPI正常能更好预测术后出现室上性心动过速。这提示MPI可用来评估右心功能耐受单肺通气能力，也可作为术后右心功能不全并导致室上性心动过速可能性增加的评估。重要的是，相对于传统TEE评估右心功能主要基于收缩功能，MPI需同时测量收缩期和舒张期功能。舒张期延长（等容舒张期）是MPI改变最重要的组成部分，提示右心功能不全与舒张功能有关。

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处理

针对右心功能不全的主要决定因素进行处理，靶向调整前负荷，增加心肌收缩力，减轻后负荷和维持窦性节律，尽可能维持理想的心率。用液体和血制品调整理想前负荷应以充足的心脏充盈而无右心超负荷为目标，后者可加重右心功能损害。静脉应用或吸入肺动脉扩张药可降低右心后负荷。慢性肺动脉高压的患者可能服用西地那非。西地那非是磷酸二酯酶5抑制剂，可抑制一氧化氮的第二信使环磷鸟苷(cGMP)代谢，增强一氧化氮舒张肺动脉的作用。紧急情况下，可用依列前醇、伊洛前列素、柰西利肽和米力农等静脉给药，或依列前醇、伊洛前列素和一氧化氮等吸入给药。当着重降低右心后负荷时，维持或增加冠状动脉灌注是右心室灌注充足的重点，可能需用血管收缩剂如去甲肾上腺素。如果肺动高压合并右心衰竭通常需强心支持，包括多巴酚丁胺、米力农和左西孟旦。如果这样仍不能维持满意的血流动力学，右心支持设备可作为最终治疗，或进行心肺联合移植。

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结论

总之，肺切除手术可导致术中和术后的变化，这些变化尤其影响右心功能。右心功能不全可直接或间接增加围术期并发症。择期手术患者超声心动图检查有助于改善围术期右心功能评估。应关注行肺切除的患者其右心功能正常或不全的特殊性并术前仔细评估，根据围术期评估优化麻醉管理。

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