高压氧与颅脑损伤
低灌注期:内皮细胞损伤、肿胀阻碍微循环;内皮细胞损坏激活血小板形成微栓,阻塞微循环;血管内皮细胞损坏NO产生减少、病灶区产生大量血管活性物质 (组胺、神经肽、血栓素等)、 细胞内钙超载等引起微血管痉挛;使病灶局部区域血液灌注量减少。 充血期:在低灌注期后发生脑组织过度灌注。充血期大约发生在伤后第二、三日。血液过度的灌注虽然会改善供血供氧, 但还可能引发缺血再灌注性脑损伤、钙超载、中性粒细胞及血小板活化、兴奋性氨基酸增多、细胞过度凋亡。 2.毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome,CLS)是SIRS的严重并发症,其实质为不同病因致毛细血管内皮受损,由于毛细血管通透性增加致大量液体、晶体和胶体(主要是白蛋白)渗至组织间隙,很快出现低蛋白血症、血液浓缩、低血容量乃至低血容量休克,与此同时各器官发生间质性水肿,尤其肺脑和腹腔渗漏时,病情则急转直下;另一方面因继发性醛固酮分泌增加,出现保钠潴水和少尿等。 第Ⅰ期为渗漏前期,该阶段主要指创伤或休克救治早期,为了维持循环稳定而大量输血输液的过程。此期病人最主要的临床特点是有效血容量不足,严重低血压,不快速或大量补充容量常难以维持基本生命体征。 第Ⅱ期为渗漏期,又称强制性血管外液体扣押期,此期的主要病理生理特点是全身毛细血管通透性增加,大量血管内液体进入组织间隙,有效循环血量降低,组织灌注不足。临床表现为低血压进行性加重,由面部、颈、四肢至躯干迅速形成的全身性水肿,并常有肺、脑水肿。也可能伴有胸水、腹水和心包积液。少数以单一器官渗漏为主的临床表现,如:脑水肿、肺水肿、腹腔水肿和高压等。 第Ⅲ期为恢复期,又称血管再充盈期,此期毛细血管通透性逐渐恢复正常,大分子物质逐渐回吸收,组织间液回流入血管内,血容量增加。此期若不及时将血管内的液体排出,很容易发生急性左心衰和急性肺水肿。 颅脑损伤的高压氧治疗 ①提高血氧浓度,增加组织间氧弥散度,改善脑缺氧。②加强脑血管收缩,减少脑血流量,降低血管通透性,减轻脑水肿,降低颅内压。 ③抑制血小板及红细胞聚集,降低血黏度,增加椎动脉血供,改善脑干及网状激活系统的缺氧状态,促进意识恢复。④减少自由基产生,调控细胞内Ca2+浓度,增加细胞膜稳定性,减少细胞凋亡,抑制外伤后炎症反应,促进神经功能恢复。⑤促进轴索再生及神经传导功能恢复。 高压氧作用机制相关研究 黄翔等利用磁共振技术连续观察HBO治疗对重度液压脑损伤大鼠脑组织变化的影响的研究发现HBO治疗能够促进大鼠组织形态上的修复,在加速病灶清除、血肿和水肿吸收方面具有肯定作用。岳丽娜等认为HBO治疗可能通过抑制IL-1β、TNF-α及ICAM-1等炎症介质的表达,减轻创伤性脑损伤后的炎症反应。温剑锋等认为HBO增加脑组织内胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及活性因子NF-κB(P50),保护修复损伤神经细胞。 HBO促进脑损伤后神经组织的修复与再生也逐渐受到人们的重视,并成为近几年研究的热点。 学科发展方向
组织损伤修复与再生是国内外医学界研究热点。研究目的是应用分子生物学、生物化学和免疫学等先进技术探讨高压氧对脑、脊髓损伤、皮瓣、器官移植的疗效,以及高压氧影响损伤组织的修复与再生的作用机制,以明确高压氧治疗的价值和优势,为高压氧医学的临床应用提供理论和实践依据。 2.高压氧治疗缺血缺氧性疾病 本期编辑:Emily 本文来源:根据广东省康复医学会重症康复分会第一届学术年会会议王培东教授演讲稿整理 |
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