|
汞中毒详细解析： 病因： 急性汞中毒主要因短期内大量吸入高浓度汞蒸气、汞盐粉尘或误服汞化合物引起。空气中汞浓度超过0.1 mg/m3时，长期接触，有产生慢性中毒之可能。汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜，与血液中的脂质结合，很快分布到全身各组织。汞对呼嗷道、消化道黏膜有腐蚀作用。汞离子易与巯基结合，使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性。汞还与氨基、羧基、磷酰基结合而影响功能基团的活性。由于这些酶和功能基团的活性受影响，阻碍了细胞生物活性和正常代谢，最终导致细胞变性和坏死。近年来发现汞对肾脏的损害以肾近曲小管上皮细胞为主。汞还可引起免疫功能紊乱，产生自身抗体，发生肾病综合征或肾小球肾炎。 接触机会： 除汞矿的开采、冶炼过程有接触汞的机会外，汞的职业性接触主要在于它的应用过程，如： (一)化学工业 主要见于水银电解法制碱、有机合成使用汞或其化合物作为触酶或定位剂，以及用汞作原料生产医药(甘汞、升汞及汞撤利等)、农药、试剂等。 (二)仪表行业 主要用于某些仪表制造、维修、校检等，如温度计、血压计、气压计等。 (三)电器行业 主要用于灯具、开关、电子管制造等。 (四)其他 如使用汞齐提取金银、补牙、制镜、制造雷汞(起爆剂)，以及用汞盐处理毛绒、制革等。 汞和汞的化合物曾经广泛地应用于医药领域，如汞化合物曾被用来治疗梅毒下疳;汞利尿剂也被广泛使用，直到20世纪60年代才被呋塞米和依他尼酸取代;某些有机汞化合物还被广泛地用作杀真菌制剂等，但二三十年前已被禁止。值得关注的还有汞齐补牙过程中的汞接触.涉及牙医、技师及接受补牙的病人;汞齐补牙已经有150多年的历史，按照重量计，汞齐的组成为汞50%，35%银，9%锡，6%铜以及少量的锌，一次补牙元素汞的使用量约在750～1000mg之间。 毒性机制： (一)吸收 汞的吸收及毒性主要取决于汞的化学形式及接触途径。金属汞在室温下为液体，有较强的挥发性，在生产条件下主要以蒸气形式经呼吸道侵入人体;汞蒸气容易经肺泡吸收，且吸收速度快，吸收量可达75%～100%。金属汞经消化道的吸收量甚微，常少于摄入量的0.01%，有报道即使入口服100～500g的金属汞，除偶有腹泻外，未见到其他影响;金属汞和汞盐不易为完整的皮肤吸收，但无机汞盐则主要经由消化道进入体内，其吸收量主要取决于它的溶解性。 非职业性汞接触的主要侵入途径则是消化道，例如发生在20世纪50年代日本熊本县水俣湾的水俣病(Minamata disease)，即是含有无机汞的工业污染排到海里，被微生物转化为甲基汞，经过食物链富集到鱼类(如金枪鱼、箭鱼)体内，使鱼体内汞浓度比周围水中的汞浓度高出3000倍，人长期食用这些鱼后，即发生甲基汞中毒。1972年在伊拉克，因食用甲基汞消毒过的麦种制成的面包，导致6000人中毒，500人死亡。 (二)分布及代谢 汞吸收入血后，最初主要分布于红细胞中，后被氧化为Hg2+而进入m浆，与蛋白质结合，输送到各组织器官中去;而后则逐渐向肾脏尤其是近曲小管集中，储存在肾小管细胞中，与金属硫蛋白(metallothionein)结合生成较稳定的汞硫蛋白( mercurothionein)而失去活性，并进而被溶酶体吞噬，得以较安全地储存于细胞中。一小部分则以元素汞的形式溶解在血脂中，可通过血脑屏障及胎盘屏障，在脑内可被进一步氧化为Hg2+而长期储存，这是金属汞中毒较无机汞盐中毒多见中枢神经损害的原因。 (三)排泄 血汞以低分子“可扩散汞( diffusible mercury)”;形式不断向全身组织输送，Hg2+在血中的半衰期为2～4天;两个半衰期后，约90%的血汞可得到清除。 汞在体内的排泄规律则较复杂，一次注射HgCl2后60天约可排出85%，其余的15%排出则较缓慢，半衰期约为100天，主要经肾排出。长期接触汞时，约有10%是以Hg°的形式经呼气或皮肤蒸发排出，肠道则是早期的主要排出途径之一;至少有50%是经肾脏排出的，我国正常人尿汞多<22.5μmol/mol Cr(<4μg/g Cr)，还有少量经汗液、唾液、乳汁等排出。国内学者发现，高强度汞接触时，肾小球亦可排出白蛋白结合汞。 烷氧基汞、苯基汞等化合物的体内过程与无机汞相似，而烷基汞类因不容易分解，可在体内存留较长时间，加之易于穿透血脑屏障，而使之具有不同的代谢动力学及毒性特点。 (四)毒性机制 近年的研究成果已使汞的毒性机制更向分子层面推进，更接近其真正本质，具体如：①具高度亲电子性，对体内含有硫、氧、氮等电子供体的基团如巯基、羰基、羧基、羟基、氨基、磷酰基等均具很强攻击力;上述基团均是体内最重要的活性基团，尤其是酶类、膜的主要成分，故对机体的生理生化功能具有重大影响;②二价汞的亲电子性还决定它对DNA也具明显攻击性，可造成DNA单链断裂，其效应颇似X线照射，使汞成为人类新的可疑致癌物;③引起细胞内钙超载，导致磷酯酶A2激活、大量花生四烯酸产物及超氧阴离子自由基生成，细胞损伤;④引起肾脏免疫性损伤，导致过敏性间质性肾炎或肾小球肾炎。 有机汞也像无机汞一样，对酶类具有明显抑制作用，但由于更易透过血脑屏障，故对中枢神经系统的毒性更强，对心、肝、肾等器官也有一定毒性。 理化性质： 汞(mercury)，Hg，是常温下唯一呈液态的金属，色若白银，故又称“水银”(liquidsilver)。汞在常温下即能蒸发，它不溶于水和有机溶剂，也不溶于盐酸、稀硫酸和碱液，但能溶于脂质;它还可溶解多种金属形成合金—“汞齐”(amalgam)，加热此种汞合金使汞蒸发，即可得另一纯净金属，是贵金属重要的提取方法之一。汞的黏度很小，易流动，几乎无孔不入;其蒸气尚可吸附于衣物，成为扩大汞污染不可忽视的途径之一。 金属汞为元素汞，其化合价为0(Hg°)。除此之外，汞尚有另外两种化合价： (一)亚汞(mercurous) 乃汞原子失去一个电子所生成-Hg+，由于是以原子存在，故也以二价状态(Hg2+)与其他物质化合，最常见的亚汞化合物为氯化亚汞(mercurous chloride，Hg2Cl2)，也称甘汞(calomel)，早年曾广泛用作缓泻剂;其次为氧化亚汞(merurous oxide，Hg2O)，乃金属汞在空气中缓慢氧化生成。 (二)二价汞( mcrcuric) 乃汞原子失去两个电子所生成(Hg2+)，此状态可生成多种稳定化合物，最常见的为氯化汞(mercury perchloride，HgCl 2)，亦称升汞(sublimate)，是重要的消毒剂及化工原料。其他尚有氧化汞(mcrcuric oxide，HgO，亦称三仙丹)、硫化汞(mercuric sulfide，HgS，亦称朱砂-clnnabar)、醋酸汞[mcrcurlc acetate，Hg (CH3COO)2]、硝酸汞[mercuricnitrate，Hg(NO3)2]、硫酸汞(mercurlc sulfate，HgSO4)等，这些化合物在体内可很快解离出Hg2+。 二价汞还可生成有机化合物，主要用作农药。按其在体内的代谢状况和毒性，可大致分为两类：一类是易在体内分解出汞离子的化合物，如烷氧基汞(alkoxyl mercuric)、苯基汞(phenylmercuric)等，其毒性与无机汞相近;另一类则汞碳键较为稳定，在体内不易释出汞离子，主要是烷基汞类(alkyl mercurlcs)，如氯化甲基汞(methyl-mercuric chloride)、磷酸乙基汞(ethyl-mercuric phosphate)等，多有其独特毒性，与无机汞不同。
|
