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常见毒品的中毒机理、症状及救治

 风行云上2016 2016-05-15


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vom121

吗啡(Morphine

别名: “黄皮”、“黄砒”、“1号海洛因”等,东南亚的产品有“999”、“AAA”、“OK”等商标。

一、中毒原因

阿片在两千多年前就已经入药,有止痛、止咳、止泻、解痉、镇咳、麻醉等多种功效。易产生躯体和精神依赖。在以下情况时易中毒:

1、超药效剂量使用或多次、重复、频繁应用本类药物;

2、意外食入或故意大剂量服用本类药物;

3、心、肺、肝、肾、肾上腺功能不全时应用;

4、母亲中毒可使乳儿或胎儿中毒;

5、小儿对吗啡特别敏感,老人代谢差,均易中毒;

6、与酒精、吩噻嗪、肌松剂和中枢抑制剂如巴比妥类药对中枢及呼吸抑制有协同作用,合用可导致中毒。

二、药理和毒理

本品为阿片受体纯激动剂,口服易吸收,但首过效应显著,故口服效果差。常用皮下注射,30分钟后吸收60%30%左右与血浆蛋白结合,游离型吗啡分布于全身组织,只有少数可通过血脑屏障,本品口服、肌注和静脉注射后,分别于903010分钟达作用高峰。主要在肝内经与葡萄糖醛酸结合,以及脱甲基生成N-去甲基吗啡和吗啡氧化而生成假吗啡。代谢物及原形(5%10%)主要经肾排泄,少量经过乳汁和胆汁排泄,也能通过胎盘。一次用药后24小时绝大部分排出体外。血浆半衰期2.53h

1.中枢神经系统:

(1)镇痛和镇静:镇痛作用是自然存在的任何一种化合物无法比拟的。对各种疼痛均有效,其中对慢性疼痛优于急性锐痛。一次给药镇痛时间可达45小时,还有明显的镇静作用,能减轻疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应,同时产生欣快感。

(2)抑制大脑呼吸中枢:降低呼吸中枢对CO2的敏感性,主要与激动μ2受体有关。使呼吸频率减少,潮气量降低,剂量越大,抑制用越强。是吗啡中毒致死的主要原因。

(3)镇咳:抑制延髓咳嗽中枢。

(4)催吐:兴奋催吐中枢,妇女尤其敏感。

(5)缩瞳:兴奋中脑前核阿片受体,兴奋动眼神经核.

2.心血管系统:引起组胺释放,使外周血管扩张。吗啡还作用于脑干孤束核.使外周交感神经张力降低,心率减慢,引起体位性低血压。使颅内压升高,CO2潴留,脑血管扩张。

3.对胃肠道平滑肌、括约肌有兴奋作用,使它的张力提高,蠕动减弱,消化液分泌减少,括约肌痉挛, 甚至引起胆绞痛。

4.提高膀胱括约肌张力,引起尿潴留。增加子宫张力,延长产程。大剂量能收缩支气管。

5.产生依赖性和耐受性.

三、诊断要点

1.临床表现:

(1)中毒症状的特点: 意识昏迷、针尖样瞳孔、呼吸深度抑制、紫绀及血压下降。脊髓反射增强,缺氧时瞳孔可显著扩大。

(2)一般中毒症状:头晕、恶心、呕吐,兴奋或抑郁,口渴,呼吸有阿片味。肌张力先增强后驰缓,出汗,皮肤发痒,幻想,便秘,尿潴留,血糖升高及血压下降等。

(3)严重中毒①在窒息、虚脱之前,脊髓反射增强,常出现肌肉抽搐、惊厥、牙关紧闭和角弓反张等。②剂量过大时,先出现呼吸浅慢,叹息样或潮式呼吸,肺水肿,发绀,瞳孔极度缩小,迅速进入昏迷状态。继而发生脉速、弱而不规则等。最终由于呼吸中枢麻痹而死亡。来自医学之声微信号vom120

2.诊断:

急性过量中毒的诊断:

(1)过量摄入本品病史:了解使用阿片类药物的种类 用量 使用途径 中毒前后有无饮酒或同时使用其他成瘾药物。

(2)临床表现:昏迷,呼吸抑制,针尖样瞳孔,注射的针眼痕迹,吸毒导致的营养不良性低血糖、酸中毒或电解质紊乱。

(3)实验室检查:血气分析 呼吸抑制者低氧血症、酸中毒。毒物检验:血尿定性检测,有条件行血药浓度测定,治疗和中毒浓度范围分别为:0.010.07mg/L0.11.0mg/L,致死浓度大于4.0mg/L。还可同时筛查尿液或胃液中是否有其他药品或毒品。

(4)阿片类药物中毒并有谵妄,多见于大剂量中毒并同时使用了其他精神药物者,也可发生于中枢神经损伤或原有脑部疾患的病人。

四、治疗

处理原则:保持呼吸道通畅,口服者洗胃,静脉输液,保持通道,维持水电解质平衡,监测生命体征,注意呼吸、心肺功能,脑水肿的症状体征。多药滥用时应注意意识状态和惊厥发作对症处理。

1.保持呼吸道通畅,吸氧,监测呼吸频率,血氧饱和度。必要时行气管插管或气管切开 人工通气。呼吸兴奋剂如尼可刹米、山梗菜碱、回苏灵等联合或交替使用。

2.建立静脉通道,监测血中CPK及电解质浓度。昏迷病人或有呼吸道症状的病人需行胸部X线检查。注意有无横纹肌溶解及肾功能衰竭并作相应处理。

3.清除毒物。如系皮下注射过量时,应尽速用橡皮带或布带扎紧注射部位的上方,同时冷敷注射部位,以延缓毒物吸收。结扎部位应每2030分钟间歇放松12分钟,不能连续结扎。口服者尽快洗胃、导泻,因吗啡引起胃排空延迟,肠蠕动减慢,故对所有口服者不论摄药时间长短均应进行。先用碘酊1ml加水500ml胃管注入,后用1:20005000的高锰酸钾溶液洗胃,以氧化吗啡,或用活性炭(1g/L)混悬溶液洗胃,以吸附未被吸收的吗啡。洗胃后胃管注入50%硫酸钠溶液60ml(1530g),直肠灌入活性炭混悬液。血液透析和血液灌流能加速本品清除,但因本品半衰期短,并且有特殊解毒剂,故一般无须采用。

4. 特效药物:盐酸纳洛酮 一般说来静脉注射13分钟即可出现药效,高峰作用时间510min,半衰期6090分钟。而肌内或皮下注射15分钟见药效。阿片类过量者静脉注射纳洛酮后可即刻诱发呕吐,应注意保护气道。纳洛酮可引起高血压和心律失常,主要见于原有心血管疾患者。纳洛酮作用持续时间较吗啡短,有可能发生呼吸再抑制,应加强监护,并酌情重复给药。对可疑阿片类成瘾者或成瘾者,避免完全纠正阿片中毒,首剂应给小剂量,以防诱发戒断综合症及导致血压升高,如果出现血压升高,可用拉贝洛尔(静推50mg,12mg/min静滴维持血压正常)。非成瘾患者在用纳洛酮解毒时可出现血压显著升高,急性肺水肿及室性心律失常。

(1)无意识障碍的成人可行皮下肌内 和静脉注射,首剂0.4mg0.01mg/kg,必要时间隔2-3分钟重复注射一次。

(2)有意识障碍无明显呼吸抑制者:小剂量纳洛酮(0.40.8mg)静脉注射,防止催使阿片类戒断症状的出现,若注射后无反应,可给予重复静脉注射。

(3)呼吸抑制较重者:开始就注射纳洛酮2mg,若无效可再注射24mg,必要时重复,总剂量20mg。并检查有无其他原因。如反复注射纳洛酮至20mg仍无疗效时,应考虑合并有缺氧、缺血性脑损害,或合并其他药品、毒品中毒,如合并大量巴比妥中毒昏迷者对纳洛酮无效。

注意点:

1.抢救失败时多为并发了非心源性肺水肿,应注意临床分析和对症处理,可采用人工正压给氧,纳洛酮治疗无效,但不应用洋地黄、利尿剂和吗啡。

2.滥用作用时间长的阿片类药物(如美沙酮)或强效阿片类药物(如芬太尼)所致的过量中毒,需较大剂量的纳洛酮,有时需重复连续用药,可采用1000ml生理盐水中加入4mg纳洛酮,12小时内滴完。

3.对过量中毒的病人至少观察24小时,因拮抗剂的作用时间较短,几小时后可能再度发生呼吸抑制。

4.慢性中毒者,23周内逐渐撤除药物,同时以巴比妥类和其他镇静剂对症处理。

5.一般情况下纳洛酮较安全,多数病人75mg/d 仍未见不良反应。

6.纳洛酮用于阿片类中毒时可能催促戒断症状,如出现戒断症状并确定为阿片类药物依赖者,应转诊至戒毒机构进行脱瘾治疗。

五、预防

1. 降低或限制毒品非法需求的政策选择;降低或限制毒品非法供应的政策选择;国际合作,帮助“毒源国”实行毒品替代种植的公共政策选择。

2.严格适应症 用药剂量及持续时间,切勿滥用本类药品。药品有专人负责保管。

3.年老体弱、危重病人减量使用。

4.肝功能损害、支气管哮喘、肺部疾病、肺源性心脏病、甲状腺功能低下、婴儿及哺乳期妇女禁用。

5.巴比妥类镇静剂能增强吗啡的呼吸抑制作用,在吗啡急性中毒时,切忌用。

哌替啶Pethidine)

别名:度冷丁、 杜冷丁、利多尔、美吡利啶、唛啶、地美露、 Meperidine Dolantin LydolMepadinDemerol MeperidiniHydrochloridum

一、中毒原因

类似吗啡中毒

二、药理和毒理

对人体的作用和机理与吗啡相似,是阿片受体激动剂,但镇痛、麻醉作用较小,仅相当于吗啡的11018,致死剂量1.0g.口服12小时达血药峰值,肌注后10分钟起效,最大呼吸抑制出现于用药后1小时。作用维持24小时左右,血浆蛋白结合率40-50%,血浆半衰期38小时,主要经肝脏代谢,活性代谢产物去甲哌替啶,经过肾脏排泄。也可作用于乙酰胆碱M受体,产生阿托品样活性。其正性频率作用可以使心律加快、心律失常,负性肌力作用又可以使心肌收缩力减弱,血压下降,使发生体位性低血压。用量大于2.5mg/kg可导致血压、心输出量和外周阻力下降,对组胺的释放作用较吗啡明显。去甲哌替啶的神经毒性作用强,且血浆半衰期长(2448小时),代谢缓慢,长期应用后可产生战粟、震颤、抽搐、肌痉挛、癫痫大发作、反射亢进,以至惊厥等神经毒性症状,在过量时明显。

度冷丁有一定的成瘾性,连续使用12周便可产生药物依赖性。依赖性以心理为主,生理为辅,但两者都比吗啡的依赖性弱。停药时出现的戒断症状主要有精神萎靡不振、全身不适、流泪流涕、呕吐,腹泻、失眠,严重者也会产生虚脱。

三、诊断要点

临床表现:

毒副作用较吗啡小,恶心、呕吐、便秘等症状均较轻微,对呼吸系统的抑制作用较弱,一般不会出现呼吸困难及过量使用等问题。

急性过量可引起中枢抑制, 呼吸抑制、 心律失常、 低血压,瞳孔变化与吗啡不同,可不缩小或反而扩大。还可出现中枢刺激和神经肌肉兴奋症状,: 战粟、震颤、抽搐、肌痉挛、癫痫大发作反射亢进,以至惊厥等神经毒性症状。

四、治疗

参考吗啡中毒。但去甲哌替啶引起的惊厥作用不能被纳洛酮拮抗,可给予安定1020mg静推。

五、预防

参见吗啡。

1.颅脑损伤、颅内疑有占位性病变、颅内压升高时、肺功能受损及支气管哮喘等患者禁用。

2.与单胺氧化酶抑制剂同用可引起毒性反应,应注意。

3.应注意保管与使用。

海洛因(Heroin

别名iacetylmorphineAcetomophine 二乙酰吗啡、 白粉、Horse SmackHStuff Junk 根据用途和纯度不同又分出3号、4号海洛因。三号海洛因又称为“香港石”、“棕色糖”、“白龙珠”等。

一、中毒原因

本品为非医用药品,中毒者几乎均为非法过量或长期使用所致,尤其是静脉注射海洛因易造成急性中毒。

二、药理和毒理

海洛因进入人体后,首先被水解为单乙酰吗啡,然后再进一步水解成吗啡而起作用。海洛因的水溶性、脂溶性都比吗啡大,故它在人体内吸收更快,易透过血脑屏障进入中枢神经系统,产生强烈的反应,具有比吗啡更强的抑制作用,其镇痛作用亦为吗啡的48倍。毒性是吗啡的5倍以上, 致死量 0.060.2g。口服后肝脏首过作用明显,其生物利用度为零,仅作肠外给药。常用剂量连续使用两周甚至更短即可成瘾(吸食海洛因二次后,大多数情况下都会使人上瘾),由此产生严重的药物依赖。海洛因的戒断症状在3672小时达到顶峰。用海洛因静脉注射,其效应快如闪电。整个身体、头部、神经会产生一种爆发式的快感,作用时间 36 小时。

三、诊断要点

临床表现:

急性中毒与吗啡基本相同,但非心源性肺水肿和心律失常更常见,可引起猝死。

中毒的主要症状是:瞳孔缩小如针孔,皮肤冷而发黑,呼吸极慢,深度昏迷,呼吸中枢麻痹,衰竭而致命。

海洛因吸毒者极易发生皮肤菌的感染,如脓肿、败血症、破伤风、肝炎、艾滋病等,甚至会因急性中毒而死亡。

海洛因的戒断症状一般表现为:焦虑、烦躁不安、易激动、流泪、周身酸痛、失眠、起'鸡皮疙瘩'、有灼热感、呕吐、喉头梗塞、腹部及其他肌肉痉挛、失水等。还出现神经质、精神亢奋、全身性肌肉抽搐、大量发汗或发冷,男性还会出现自发性的阴茎勃起甚至射精,或二者兼而有之。来自医学之声微信号vom120

四、治疗

参考吗啡中毒。

1.一旦诊断明确,应立即应用纳洛酮,不要延误。及早、迅速、足量应用纳洛酮,能迅速逆转海洛因对呼吸中枢的抑制,抢救成功率较高。治疗过程中必须密切注意观察生命体征,重点观察呼吸、心肺功能、脑水肿等症状表现,并注意防治。

2.一般处理原则1)立即给氧,氧流量5 L·min/L,并保持呼吸道通畅,必要时气管内插管给氧;(2)迅速建立两条静脉通道,纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡,海洛因中毒患者酸中毒较深,应早期使用碱性药物,使用速尿以利尿和加速海洛因代谢产物排出;(3)合理使用呼吸兴奋剂;(4)合理使用糖皮质激素及脱水剂;(5)保护肾功能及留置导尿管,观察尿量;(6)对并发心律不齐、肺水肿、脑水肿、急性肾功能衰竭者,按有关临床急救措施处理;(7)及时处理其它合并症。

3.参考方案:对呼吸停止者立即行心肺复苏;保持呼吸道通畅,必要时气管插管,呼吸机辅助呼吸;快速建立静脉通道,首次静推纳洛酮0.41.6mg(平均0.81.2mg),必要时515min重复一次,输液中可用纳洛酮1.2mg+10葡萄糖液250ml持续静滴,30分钟滴完,总量0.47.2mg。对心源性肺水肿患者,用速尿20mg+西地兰0.4mg,地塞米松10mg静推,无缓解者加用东莨菪碱0.30.9mg静滴,30min后重复13次。同时配合呼吸兴奋剂。

4.有报道认为纳洛酮联合醒脑静治疗海洛因中毒,可缩短呼吸抑制及苏醒时间,效果优于单用纳洛酮。

五、预防

参见吗啡,主要是宣传教育及禁毒,避免使用。

美沙酮methadone

别名:美散痛、美沙醇、地美庚醇、美撒痛、阿米酮、Amidon Aimepheptanol Phenadone

一、中毒原因

非法过量服用本品。

二、药理和毒理

阿片受体激动剂,主要用来戒毒(脱毒)治疗。在临床上用作镇痛、镇咳,止痛效果为吗啡的2~3倍,其镇痛起效较慢,持续时间长,适用于慢性疼痛,对急性疼痛效果稍差,毒性、副作用较小,成瘾性也比吗啡小。长期应用美沙酮可形成躯体依赖、心理依赖及耐受性。胃肠道给药后3小时达血浓峰值,峰血浓度能维持26小时。半衰期约2436小时,口服后能有效地抑制戒断症状2432小时,治疗血浓度为0.480.85mgL,中毒血药浓度为2mgL,致死血浓度为74mgL。主要在肝脏代谢,口服美沙酮吸收完全,但肝脏首过效应明显。从尿中和大便中排出未经变化的药量小于服入量的10%。

  它的镇静和呼吸抑制作用,以及对平滑肌和心血管系统的作用与吗啡相似,但弱于吗啡。单次剂量引起的催眠作用轻于等效剂量的吗啡,如反复应用时可引起明显的镇静作用。美沙酮引起的瞳孔缩小、镇咳作用和对垂体激素的影响,性质上与吗啡相同。

  美沙酮使胃肠蠕动减慢,胃排空延长,增加肠道平滑肌静止时的张力,显著地降低直肠的推进性活动,可导致便秘。这在美沙酮戒毒中比较常见。美沙酮对妊娠中胎儿具有呼吸抑制作用,故不适用于产科镇痛。

三、诊断要点

临床表现:急性中毒见于摄药后612小时,持续2448小时,症状与吗啡中毒相同。

四、治疗

参考吗啡中毒,纳洛酮等治疗措施要维持2448小时以上,以免症状反复。

五、预防

参见吗啡。对美沙酮的成瘾性及滥用倾向不应忽视,必须建立美沙酮严格管理制度,避免流失而转变成为毒品。

盐酸二氢埃托啡

化学名:7α-[1-R-羟基-1-甲基丁基]614-内乙桥四氢东罂粟碱盐酸盐。

别名ihydroetorphineHydrochloride TabletsDHE、双氢乙烯啡、双氢MQQDHMQQ908

一、中毒原因

过量、非法及不适当的使用本品。

二、药理和毒理

是阿片受体强激动剂。 舌下用药产生作用较快,口服用药无效。是迄今为止的作用最强、用量最小的镇痛药。药理活性强度比吗啡强600010000多倍,其镇痛作用的量效关系与吗啡一样呈直线型。舌下给药起效快(1015分钟),肌注10分钟后起效,持续34小时。连续多次用药可产生耐受性,止痛持续时间缩短。兼有镇静、催眠和解痉作用。对呼吸的抑制作用相对比较小。

三、诊断要点

临床表现:

有时可引起类似吗啡或哌替啶的头晕、恶心、乏力、出汗,甚至呕吐等反应。卧床者比动活动者反应轻,一般无需特殊处理,可自行缓解。偶见呼吸减慢至每分钟10次左右,用呼吸兴奋药尼可刹米可纠正,也可用吸氧纠正。偶见有吗啡样便秘,可成瘾,较吗啡轻。

急性过量中毒症状与吗啡中毒相同,可引起严重呼吸抑制和昏迷。

四、治疗

参见吗啡中毒。

五、预防

参见吗啡。

1.应按规定加强管理,严防流失。

2.非剧烈疼痛者,如牙痛、头痛、风湿痛、痔疮痛或局部组织小创作伤痛等不宜使用本品,以免不良反应。

3.肝、肾功能不全者慎用本品,或酌减用量。

4.本品有耐受性。连续多次使用本品,止痛持续时间缩短。

5.严禁静脉快速推注,以免呼吸骤停。

6.脑外伤神志不清者、肺功能衰竭者、诊断不明的急腹症等禁用本品。

7.本品不得用于戒毒治疗。

芬太尼(Fentanyl

别名: 盐酸阿芬太尼、SublimazeAlfentanili Hydrchloridum

其他衍生物有:短效的如:瑞米芬太尼(雷米芬太尼,是一种超短效的麻醉性镇痛剂,效价是阿芬太尼约2030倍,半衰期 3分钟,停药后药物作用迅速消失,呼吸驱动15min内即完全恢复。可引起呼吸和循环抑制,但消失快,并可用纳络酮拮抗)、阿芬太尼( Alfentanil,半衰期80分钟)和苏芬太尼(sufentanil,半衰期 25小时)

一、中毒原因

滥用及不适当地使用了本品,如支气管哮喘、呼吸抑制、对本品特别敏感的病人,以及重症肌无力病人。

二、药理和毒理

为阿片受体激动剂,属强效麻醉性镇痛药,药理作用与吗啡类似。镇痛作用是吗啡的50100,起效快,但持续时间较短,有典型阿片类镇痛和呼吸抑制作用。对循环影响小。最大效应见于静注后5分钟,持续30分钟.血浆半衰期3.7小时。来自医学之声微信号vom120

三、诊断要点

临床表现

急性过量中毒症状与吗啡中毒相同,可引起严重呼吸抑制肌肉僵硬和心血管抑制。因其血药浓度可呈现第二次峰值,故可发生延迟性呼吸抑制。

四、治疗

参见吗啡中毒, 出现恶心和呕吐,约1小时后,自行缓解。一旦出现胸壁肌肉强直,需用肌肉松弛剂对抗;低血压和严重心动过缓可用阿托品治疗。

五、预防

1.支气管哮喘、呼吸抑制、对本品特别敏感的病人,以及重症肌无力病人,2岁以下幼儿禁用。

2.孕妇、心律失常病人慎用。

3.静注时应缓慢,不然易出现呼吸抑制。


洛哌丁胺(Loperamide

别名:易蒙停,盐酸氯哌拉米,罗宝迈,苯丁哌胺,氟苯哌酰胺,洛哌胺,Arret,Imosec,hydrochloride,Imodium,Loperyl,Suprasec, Loperamidi hydrochloridum

一、中毒原因

不适当的使用本品如:过量用于下儿童;肝功能障碍者; 不能抑制肠蠕动的病人。

二、药理和毒理

作用于肠壁的阿片受体,可阻止纳络酮及其它配体与阿片受体结合,阻止乙酰胆碱和前列腺素的释放,从而抑制肠蠕动和减少肠内水、电解质的分泌,因而能迅速止泻。易为肠壁吸收,几乎全部进入肝脏代谢,代谢物主要通过胆汁经粪使排泄。对肠道选择性强,不进入成熟的血脑屏障,对成人中枢作用小,但对小儿则敏感。血浆半衰期10.8914h

三、诊断要点

临床表现

急性过量中毒引起胃肠道症状如口干,恶心,呕吐, 胃肠痉挛,便秘、肠梗阻。中枢神经系统症状有嗜睡, 瞳孔缩小、呼吸缓慢,肌张力增高,小儿明显。

四、治疗

参见吗啡中毒,因半衰期长,应洗胃并口服活性炭,以减少吸收。 若服用过量而出现肝功能障碍和中枢神经系统症状,纳络酮可作为解毒剂,并对病人进48h的观察,以便及时发现对中枢神经的抑制作用。

五、预防

1.不应用于需要避免抑制肠蠕动的患者,尤其是肠梗阻、胃肠胀气或便秘的患者。

2.本品不能用于肝功能障碍者,以避免体内药物的相对过量。

3.2岁以下儿童和孕妇忌服。

地芬诺酯(Diphenoxylate)

别名:苯乙哌啶,氰苯哌酯,止泻宁,Retardin

一、中毒原因

同洛哌丁胺

二、药理和毒理

以外周作用为主地阿片类药物,作用于肠道阿片受体,抑制胃肠道平滑肌运动和腺体分泌, 通过抑制肠粘膜感受器,消除局部粘膜的蠕动反射而减弱肠蠕动,还可增加肠节段性收缩,使其内容物滞留,增加其水分、电解质的吸收。大剂量(14060mg)可产生欣快感,长期服用可致依赖性(但用常量与阿托品合用进行短期治疗,则产生依赖性的可能性很小)。血浆半衰期12-14h

三、诊断要点

临床表现

急性过量早期出现抗胆碱症状,如腺体分泌抑制,心动过速。呼吸抑制可发生于614小时,甚至30小时后,伴有阿片类中毒表现,中毒症状可持续72小时。

四、治疗

参见吗啡中毒,5岁以下无症状儿童应该观察至少24小时,成人6小时,对呼吸抑制者治疗至少24-48小时防止复发。

五、预防

1.慢性肝病患者慎用。

2.因能增强巴比妥类镇静安眠药的作用,避免合用。

3.肝功能不全患者及正在眼用成瘾性药物患者宜慎用。

古柯类:柯卡因、古柯叶、古柯糊、利多卡因、地卡因、普鲁卡因、波卡因。

本类中毒主要由于麻醉用药量过大或误服及对此类药物过敏所致。

可卡因(cocaine

学名苯甲酰甲荃芽子碱, 别名:古柯碱、可可精、滚石、自由垒、快乐客、 BumpCandy Flake、可口(coke)、雪(Snow)、 金粉(golddust)、巴苏克(basuco)、快克(crack)。是最强的天然中枢兴奋剂。

一、 中毒原因

滥用或误服可卡因。

二、药理和毒理

进入人体后大部分在肝内解毒破坏,仅有小部分以原形从尿中排出。作用迅速,半衰期短(小于30分钟)。急性中毒剂量个体差异很大,20mg即可引起,致死量为1.2g,有时约70毫克纯可卡因可使70公斤的成年人当即毙命。

1.能阻断神经传导,产生局部麻醉作用,对眼、鼻、喉咽粘膜神经的效果尤其明显,但在临床上已经用新的、毒副作用更小的麻醉药取代了可卡因。作为麻醉药,可卡因可以阻断神经冲动的产生和传导达20 40分钟。

2.可卡因是一种脂溶性物质,能迅速通过血脑屏障。通过粘膜吸收,使可卡因迅速进人血液循环,滥用者可获得 34分钟的欣快效应。有中枢兴奋和拟交感神经作用。可能通过对多巴胺转运体基因和5-羟色胺转运体起中枢兴奋作用,并继而兴奋延髓和脊髓。 使呼吸加深、加快,换气量增大,同时心率也加快,心脏收缩力加强,血管平滑肌松弛,对肺血管、冠状动脉等全身血管都有程度不同的扩张作用,对支气管平滑肌、胆道和胃肠平滑肌也有一定的舒张效应。可卡因剂量能兴奋中枢神经系统,大剂量中毒时,则抑制大脑皮质、延脑和脊髓,可引起呼吸中枢抑制。大剂量静脉注射能直接抑制心肌,使心跳停止。

3.作为血管收缩剂,可卡因有增加自然流产的可能性。

三、诊断要点

1.临床表现:

(1).中枢神经系统症状: 产生一种强烈振奋,警觉机敏,欣快自得以及自觉坚强有力的状态。这种振奋状态和'飘飘欲仙'感与注射苯丙胺相似. 表现为情绪高涨、思维活跃、好动、健谈,能较长时间地从事紧张的体力和脑力劳动,甚至胜任繁重的、平时不能承担的工作。兴奋初期,滥用者产生欣快,感到飘飘欲仙、舒适无比,表现洋洋自得、健谈。用药后的兴奋作用,产生了消除疲劳的感觉,这类兴奋感觉只能维持30分钟左右,随之出现抑制效应。一次服用可出现兴奋、欣快、面红、脉速、情绪高涨,并与情绪低沉、头晕交替出现。长期大量服用时,病人的情绪以欣快为主,言语增多,可有短暂的幻视、幻触或幻听,可出现身体失重感,病人感觉自己在空中飞翔。女性可有性欲亢进。

(2).呼吸循环系统: 小剂量的可卡因导致的心律是缓慢的。剂量增大后则心律增快,呼吸急促,可出现呕吐、震颤、痉挛、惊厥等现象。如果大剂量,则可导致死亡。

(3).高敏反应: 代谢主要依靠血浆胆碱酯酶,如果这种酶的先天性缺乏。 就可能发生严重中毒。

(4).其他:反复鼻吸可卡因可造成鼻粘膜损伤。经常滥用者可能都有鼻粘膜感染和常流鼻血的经历。偶尔会引起鼻中隔穿孔。抑制食欲,体重下降,并患有各种类型的营养不良症。静脉注射可引起肝炎,细菌性心内膜炎等感染合并症和栓塞,许多人共用注射器也可以导致其他传染病甚至艾滋病的发生。肾脏疾病或肾衰竭;支气管炎或肺炎;一些使用者还常常有胸痛、气短、颈部和喉咙痛以及咽炎。

2.中毒症状

躯体症状有瞳孔扩大、心动过速、血压升高、呼吸变促、体温上升、肢体震颤、反射亢进、肌肉抽搐、癫痫大发作,不眠及极端紧张,有的病例还可能出现幻觉, 此时有一定的危险性。瞳孔会极度扩大,甚至心率失常,心血管衰竭,呼吸衰竭而死亡。精神症状为怀疑,偏执妄想,迫害妄想十分突出甚至攻击行为,可出现谵妄状态和大量幻觉,尤以幻触为特征性症状。病人感到皮肤虫行蚁走感,奇痒难忍,有针刺样疼痛,这种知觉障碍特别强烈难受,以致病人不惜用刀切开皮肤取“虫”,而留下疤痕累累(故又命名为“可卡因虫”), 甚至断肢自残。

3.依赖特征

可产生强烈的心理依赖性,长期吸食可导致精神障碍,也称可卡因精神病。没有躯体依赖,停用后不出现戒断反应。耐受性不随时间而增加,敏感性反而随时间而增加。虽然慢性可卡因滥用中止后并不出现像酒精、镇静催眠药以及阿片类的躯体戒断症状,但是可以发生精神性撤药综合征,表现为抑郁、焦虑、失眠、厌食、失望、疲劳、激动和(或)激惹。长期吸食者多营养不良,体重下降。

4.诊断

(1).具有过量使用或误用史.

(2).具有上述中枢兴奋和拟交感样作用症状:高血压,心动过速,皮肤苍白,室性心律失常,偏执状态(长期应用),癫痫发作(对于癫痫患者小剂量即可发生)和中枢神经系统抑制(大剂量),特别是髓核呼吸抑制。

(3).胃内容物、血、尿进行毒物鉴定。

四、治疗

可卡因的作用时间非常短暂,急性可卡因中毒一般不需治疗。但严重病例需:

1.密切的临床观察与支持性护理.建立静脉通道,抽血查CPKCHE等生化指标。

2. 防止再摄入:麻醉过程中,如发现中毒症状,应立即停止用药。误服中毒时,应立即催吐,洗胃。洗胃后可在胃再注入鞣酸5克。

3.对症处理:

(1)保持呼吸道通畅,如果出现呼吸抑制或昏迷,应尽早气管插管行机械通气。

(2)持续心电监护。室性心律失常时可给予拉贝洛尔50mg静推,后静滴12mg/min。利多卡因因可引起癫痫发作,故要谨慎使用。即刻静推50100mg,14mg/min静滴。如果拉贝洛尔无效,可试用苯妥因(250mg 大于5分钟),尤其适用于癫痫发作者。

(3)监测中心体温以发现高热.必要时予以降温措施,使体温控制再38.5℃以内。氯丙嗪250mg肌注,但要注意过度镇静和低血压.

(4)高血压应用拉贝洛尔50mg静推,而后静滴12mg/min,血压控制后停用.单纯β阻滞剂,如心得安,可加重高血压。也可用酚妥拉明替代。

(5)出现癫痫,用安定控制(1030mg静推,必要时200mg/24小时静滴)。在用可卡因后出现新的灶性癫痫发作提示有局部缺血或出血,行头颅CT检查。

4.一般忌用兴奋药,如咖啡因,可拉明等,因这类药物可过度剌激神经细胞的活动,从而增加氧的消耗,可使中枢抑制的时间反而延长。肾上腺素及吗啡也应忌用。抗惊厥药并不能有效地预防可卡因超量时的抽搐。  

5.研究人员正在研制一种称为A328Y的丁酰基胆碱酯酶(BChE)变异型。实验室研究表明它的催化活性是正常BChE4,能将可卡因破坏为不具有活性的代谢产物。目前,研究人员正在做动物试验,以确定A328Y能否用于治疗可卡因滥用过量。可卡因特异催化抗体mAB15A10 所做的动物实验表明它可降低可卡因过量用药的毒性效应。

五、预防

参见吗啡。

可卡因特异催化抗体mAB15A10所做的动物实验表明它可防止动物自行使用可卡因。

大麻类:大麻、大麻脂、大麻成品。

大麻(Marijuana, 拉丁学名为 Cannabis sativa L.

别名:火麻,胡麻,野麻,魁麻,线麻。大麻叶可以单独吸食,将其卷住香烟,被称为“爆竹”。

大麻类毒品的主要活性成分是四氢大麻酚(THC)。大麻类毒品分为三部分: 1)大麻植物干品:俗称大麻烟,其中THC含量约0.55%左右。(2)大麻树脂:又叫大麻脂,其THC的含量约210%。(3)大麻油:其THC的含量约1060%。 

一、中毒原因:误服或非法、长期、过量使用

二、药理和毒理

大麻的作用机理还不是很明确,急性中毒与酒精作用类似,不过定向障碍及人格变异等明显。可能是来源于大麻的大麻脂与人体内生大麻脂系统相互作用。对大脑特殊受体的作用引起剂量相关的精神动力学的执行功能障碍,如车辆及飞机驾驶等。大麻烟尘中的其他成分对呼吸和心血管系统的危害类似于烟草。一般内服THC纯品0.12mg/kg,或吸食0.05mg/kg时即可以出现幻觉。大麻主要是在心理上而不是在生理上引起成瘾。长期使用者在停止使用2~4周可消除其影响,而不会像停止服用鸦片那样出现生理症状。长期或周期性地应用大麻所产生的某种心理依赖,但没有躯体依赖。大量或长期使用大麻,会对人的身体健康造成严重损害。

三、诊断要点

1.临床表现

(1).神经障碍。吸食过量可发生意识不清、焦虑、抑郁等,对人产生敌意冲动或有自杀意愿。长期吸食大麻可诱发精神错乱、偏执和妄想。可使精神分裂症症状恶化,即使患者正在服用抗精神病药物也不能幸免。患者食欲常可增加。来自医学之声微信号vom120

一般将大麻的急性精神期症状分为四期。吸食后这种效应会持续23个小时。不少心理效果似乎均与服药当时的环境有关。

①陶醉兴奋期:吸食大麻后半个小时内,可产生一种自得其乐的情绪高涨状态,一种莫名的欣快感,然后产生梦醉状态,加强了舒服的感觉和欣快感,激动,自发地傻笑。

②发展期:视、嗅、听等感官敏感,伴有栩栩如生幻象。

③深度幻觉期:通过想象进入一种虚无飘渺的境界。身体陷入无能为力状态,失去了个人自感力,出现妄想和类偏执狂感。思维变得混乱和崩溃,焦虑、惊慌代替欣快感。

④沉睡期;经过几小时的“颠倒迷离”后,进入沉睡,醒后可有疲劳感,吐语不清或麻痹样痴呆。

(2).记忆和行为造成损害。滥用大麻可使大脑记忆及注意力、计算力和判断力减退,使人思维迟钝、木纳,记忆混乱。长期吸食还可引起退行性脑病。

(3). 影响免疫系统 破坏机体的免疫系统,造成细胞与体液免疫功能低下,易受病毒、细菌感染,且难以治愈。所以大麻吸食者患口腔肿瘤的多。

(4). 吸食大麻可引起气管炎、咽炎、气喘发作、喉头水肿等疾病。吸一支大麻烟对肺功能的影响比一支香烟大10倍。

(5). 影响运动协调 吸食大麻过量时可损伤肌肉运动的协调功能,造成站立平衡失调、手颤抖、失去复杂的操作能力和驾驶机动车的能力。

(6).长期吸食大麻影响胎儿发育成长,易导致新生儿头颅小、体重轻。大麻的“三致”实验(致畸、致癌、致突变)均为阳性结果。

(7).一次性吸食过量,可发生意识不清、惶惑、焦虑、恐惧、偏执、抑郁等,严重时表现出对人产生敌意、冲动行为或自杀意愿。

(8).大麻对人体的即时影响有:心律加速、表皮血液循环增强、眼球由于血管充血而变红,喉部有刺激、口内干渴、血压变化不定,呼吸和体温也会有变化。

(9).长期大量吸用对肺部的影响与吸入烟草烟气相同:炎症、肺气肿或肺癌;可能会降低男性生育能力,影响妇女产后催乳激素,四氢大麻酚会出现在母乳之中;会影响心律和心脏功能;削弱免疫能力;产生耐受性和依赖性,一旦撤除可发生如下症状:食欲不振、失眠、忧虑、易于激动、烦躁不安、机能亢进、出汗、体重突然减轻和眼压增高。

2.值得注意的是:与此同时很多学者提出了包括不良反应在内的许多科学证据,并且多数有关大麻会导致严重生物学损害的说法并无可信证据,即使在严重滥用者中间也是如此。 

3.诊断:1.服用史。2.症状:醉酒样症状结膜充血 心动过速。3.尿检:由于大麻代谢物残留在尿液中,规律服用者只要用过一次,即使停药数天或数周后尿检仍呈阳性。这种检测仅仅检定大麻的无活性代谢物,而非检测有否功能异常;吸食者在尿检时可能不会出现药物反应。由于可对极小剂量的大麻使用作出鉴定,因此只要结果呈阳性就无须再去鉴别滥用方式。

四、治疗

1.大麻是一种具有许多生物学活性的化学物质的复合制剂。一般不需用药物治疗脱瘾症状。

2.中毒者,要反复向其保证,并不断与患者交谈。

3.必要时可给予抗忧郁药治疗,用安定使患者镇静,肌肉注射氟啶醇以增高癫痫阈值,当患者极度焦虑不安或精神病时需用抗精神病药,可以选用氟哌啶醇。

4.剧烈的肌肉活动,可继发横纹肌溶解,从而使得出现肌红蛋白尿。所以要补充液体,碱化尿液,防止肾功能衰竭。

中枢兴奋剂,如苯丙胺、亚甲二氧甲基苯丙胺(MDMA)。

苯丙胺(Amfetamine)和冰毒

苯丙胺 别名:安非他明,苯齐巨林,非那明,BenzedrinePhenamineElastoninSympaminAmphetamine

冰毒 别称:甲基苯丙胺,甲基安非他明,去氧麻黄碱(metamfetamine), , 大力丸,抗疲劳素片,SPEED(快速丸) 麻黄素是制造冰毒的前体。

一、 中毒原因

误服或对本品敏感。

二、药理和毒理

冰毒见效快、药效维持时间长。冰毒的效应比'快克'可卡因产生的短暂的'飘飘欲仙'感更强烈,更为持久。能减少抑制性神经递质5-羟色胺(5-HT)的含量,促进儿茶酚胺类神经末梢释放NEDA。直接作用于NEDA受体。

苯丙胺 口服吸收迅速,12h达血药浓度,50%经肝脏代谢,3050%以原形经肾脏排泄,血浆半衰期约12小时。致死量:成人20-25mg/kg,儿童5mg/kg

甲基苯丙胺是苯丙胺衍生物,其毒性为苯丙胺的2倍。

苯丙胺突然戒断可使潜在的抑郁表现出来或导致严重的抑郁反应。许多人在戒断后会出现23天的强烈疲乏感或嗜睡及精神抑郁。“冰”长期滥用后突然停止使用,患者会出现高度疲劳、精神抑郁、饥饿感,以及强烈的求药行为。这就是戒断综合征。

三、诊断要点

1.症状和体征

应用甲基苯丙胺产生的心理效应类似于可卡因的效果。

(1).一般中小剂量者,可以提高人的心境,有能力增加、觉醒程度提高的感觉,表现出精神振奋、清醒、机敏、话多、兴致勃勃、思维活跃、情绪高涨、注意力集中、工作能力(特别是技巧性工作能力)提高,而且长时间工作或学习无疲劳感、无饥饿感。

(2).大剂量或重复使用可产生中毒性精神病或称妄想障碍,酷似偏执性精神分裂症,表现有被害妄想、幻觉,多为幻视,也可能出现听幻觉和触幻觉。现代医学称之为苯丙胺精神病。严重者出现精神混乱、性欲亢进、焦虑、烦躁、幻觉状态、惊阙、昏迷甚至死亡。

(3).长期滥用可造成慢性中毒、体重下降、消瘦、溃疡、脓肿、指甲脆化和夜间磨牙。

静脉注射方式滥用者可引起各种感染合并症,包括肝炎、细菌性心内膜炎、败血症和艾滋病等。

(4).长期大量静注苯丙胺几乎必然会发生偏执性精神病。但大量口服也有可能引起这种情况。一次大剂量或长期应用中等剂量的苯丙胺一般不会引起这种情况。其典型表现为被害妄想,牵连观念以及'无所不能'的感觉。那些大剂量静注者往往认为自己迟早要产生偏执心理,所以会从容应对,倒不会出现偏执情况。然而,在滥用药物极为严重时,或在应用数周之后,清醒度也会减退,以至于按照妄想行事。即便是长期的苯丙胺性精神病,也常能康复。曾极度紊乱和偏执的滥用者也能缓慢回复原样。最重的症状消失得最早,一般只要几天或数周,但像意识混乱,记忆丧失和妄想观念这样的症状则可持续数月之久。会出现焦虑,此时患者害怕,颤抖,关注自己的躯体健康;苯丙胺性精神病,患者会错误地理解他人的行为,出现幻觉并不切实际地多疑;耗竭综合征,在兴奋期后极度疲乏,需要睡眠;长期情绪抑郁,可能发生自杀。

(5)急性中毒通常表现为:不安、头昏、震颤、腱反射亢进、话多、易激惹、烦躁、偏执性幻觉或惊恐状态,有的会产生自杀或杀人倾向。可出现心血管病症状如头痛、寒战、面色苍白或发赤、心悸、心律不齐、心绞痛、血压升高、血压降低或循环性脱虚;还可出现肠胃功能障碍如口干、口中有金属味道、厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹部绞痛;严重的可产生惊厥、脑出血、昏迷致死。    

(6).吸食冰毒可产生强烈的依赖性,在人体内的作用快而强,一旦断药,会出现戒断症状。用药后精神兴奋、性欲亢进,对食物和睡眠的要求降低,常导致激动不安和暴力行为。

2.诊断

(1).过量摄入本品史。

(2). 中毒症状:①精神或行为的异常:欣快,焦虑,紧张,出汗,呕吐,刻板动作。②血压升高,心律失常,高热,惊厥。③应与精神病、低血糖或其他呢交感药中毒鉴别。

(3).实验室检查

①一般检查:白细胞升高,高血糖,电解质紊乱,肾功能异常,CPK升高,酸中毒,肌红蛋白尿 ECG:窦速,房早或室早,心肌缺血或心肌梗塞等。

②血药浓度:苯丙胺中毒浓度 0.5mg/L,大于2.0mg/L可致死。

a.筛选方法

一般使用体外检测商品试剂盒进行测定。

b.确证法

根据检测需要可选用气相色谱法,气质联用和高效液相色谱法等。

四、治疗

以对症、支持治疗为主,严重者以处理高血压、心律失常和惊厥为主。

1.减少吸收

(1). 服药时间不超过4小时,胃、催吐、导泻。

(2).活性炭5080g灌胃。

(3). 4小时口服氯化铵500mg,可以酸化尿液,酸化尿液虽可加速本品排泄,但可导致肌红蛋白在肾小管沉积,加重肾功能损害,不主张使用,可用盐水利尿。

(4).重症患者可行血液透析和血液灌流。

2.对症、支持治疗

(1). 将患者置于安静的环境,减少环境刺激, 防止惊厥发作和精神失常导致损伤。安静的非威胁性的环境一般能使患者得到较好的恢复。

(2). 严密监测生命体征,保持呼吸道通畅、循环稳定,维持水、电解质、酸碱平衡,必要时给氧。鼓励多饮水,持足够尿量,防止肾功能衰竭。

(3).处理精神失常:

①惊厥:可用短效巴比妥类药物或慢静脉注射苯二氮卓类,如地西泮10-20mg,必要时15分钟重复一次。注意静注地西洋能导致喉痉挛或呼吸抑制,因而需进行气管插管。

②兴奋激越、行为紊乱:可注氯丙嗪2550mg(可能导致严重的体位性低血压)或使用多巴胺受体阻滞剂,如氟哌啶醇2.5-10mg 肌肉注射,不会影响血压,但是却有可能导致急性锥体外系副反应可能。亦可用苯二氮卓类,如地西洋10-20mg静脉注射。

③谵妄:可用氟哌啶醇或地西洋控制兴奋激越、幻觉、妄想,剂量不宜太大,以免加重意识障碍。

④如有持久的精神病性状态或其他心理障碍,则需适当的精神科治疗。回溯性体验常较短暂,或者患者不一定很痛苦,无须特殊处理。但如伴有焦虑和抑郁,则需按照类似于急性不良反应对症治疗。

(4).有肺水肿者,可给氧,但禁用氨茶碱。来自医学之声微信号vom120

(5). 高血压:严重高血压可导致颅内出血,如舒张压超过120mmHg目应予紧急处理.可使用酚妥拉明,2-5mg,静脉缓慢注射。

3.防止肌红蛋白沉积:碱化尿液;利尿:补液,应用速尿,或使用甘露醇;出现肾功能衰竭者行血液透析。

4.高热予物理降温。

五、预防

参见吗啡。

摇头丸

别名: 34-亚甲基二氧基-N-甲氧基苯丙胺(MDMA)Na-二甲-34-甲烯二氧苯乙胺(NDimethy1-3,4Methylenedioxyphenethyamine)、二亚甲基双氧苯丙胺、迷魂药、XE、亚当、的士高饼干、欢乐丸、忘我、快乐丸、甩头丸、疯丸、劲乐丸、狂喜、强奸药片、蓝精灵、灵魂出窍、疯药等。种类繁多、形状和图案多达上百种。这类毒品主要以片剂形式出售,也有以胶囊丸装填形式出售。药片状中以圆形、棱形、鱼形为多数。图案有'天鹅''钻石''蝴蝶''苹果''党旗''三菱''酒杯''笑脸''太极''鸽子''奔驰''AI''CU''S''CK''E/D''RN''LM''OTC/MX''V''JJ'等。

一、中毒原因

误服或对本品敏感。

二、药理和毒理

是一种致幻性苯丙胺类毒品,是一类人工合成的兴奋剂,对中枢神经系统有很强的兴奋作用,研究发现由警觉性的观点而言,服用迷幻药的人在智力测验中并不比其他人差,但是在更复杂的项目如:记忆、学习、逻辑思考与解决问题的能力方面则有明显落差。摇头丸、尤其是与大麻合并使用时,会毒害到传送脑中主管记忆与资料处理物质的细胞。摇头丸对脑组织具有一定的损害,主要损害五羟色胺(5HT),并直接作用于NEDA受体,这些神经元对调节暴力冲动、态度、性欲活动、睡眠及痛感起直接作用。严重影响记忆、精细动作。服用后表现为活动过度、情感冲动、性欲亢进、嗜舞、偏执、妄想、自我约束力下降以及有幻觉和暴力倾向,具有很大的社会危害性。

当前滥用的“摇头丸”是多种致幻性苯丙胺类兴奋剂的混合物,服后1~2小时发挥作用,维持时间约5~6小时。精神依赖性强在各类毒品中仅次于海洛因等毒品。

“摇头丸”的对人产生两方面作用:一是心理方面,可以对大脑神经细胞产生直接的损害作用,导致神经细胞变性、坏死,出现急慢性精神障碍。研究表明,82%的苯丙胺滥用者即使停止滥用达8~12年,仍然有一些精神病症状。二是生理(主要是对心脏)损害作用:对心血管产生兴奋性作用,导致心肌细胞肥大、萎缩、变性、收缩带坏死、小血管内皮细胞损伤和小血管痉挛,从而导致急性心肌缺血、心肌病和心律失常,使吸毒者突然死亡。研究发现,频繁使用“摇头丸”后,身体出现了耐受性。戒毒或停止吸食毒品一段时间后,耐受性消失,身体恢复了对毒品的敏感性。此时吸食少量的“摇头丸”等毒品身体就出现强烈反应,结果导致急性和严重的血管收缩、痉挛,心肌急性缺血,严重心律失常甚至突然死亡。此外,大量饮酒后,服用“摇头丸”类毒品的毒性会增加,致使服用小剂量也可能导致吸毒者突然死亡。除对心脏的影响外,一次服用较大剂量,可以导致吸毒者全身骨骼肌痉挛、肌溶解,出现恶性高热、死亡或对肾功能造成严重损害。

三、诊断要点

1.临床表现

服用后会使人极度亢奋,可引起幻觉、幻视、眩晕、空间定向力障碍,使人极度兴奋、摇头不止,可造成行为失控引发治安问题。滥用摇头丸可导致精神障碍,损害脑功能,影响思维和记忆。

轻者出现头昏、头痛、心悸、恶心、话多、易激动、无力、失明、震颤,键反射亢进等症状。

重者出现呕吐、腹痛、腹泻、精神混乱、惊恐不安、心律不齐、心绞痛、血压升高或降低,严重时可产生惊厥、脑出血、循环性虚脱、昏迷、死亡。

慢性中毒可造成服用者体重减轻、乏力、倦怠、头晕等。有的出现精神异常,表现出安他非明精神病症状,经常处于幻觉、妄想状态,酷似偏执型精神分裂症。

同时,也会发生其他滥用药物感染合并综合症,包括肝炎、细菌性心内膜炎、败血症、性病和艾滋病等。

2.中毒表现有:1.诱发心脏病发作(如室颤、心律失常、心肌缺血)致死。2.导致高热综合征,代谢性酸中毒,弥漫性血管性凝血, 急性肾功能衰竭。3.中毒性肝炎导致肝功能衰竭.4.多种毒品合并滥用过量中毒.5.毒性作用下精神失常和意外。

四、治疗

参见苯丙胺及冰毒治疗。

1. 无特效拮抗药物,对症支持治疗。

2. 精神病治疗:小剂量、短时间应用氟哌啶醇治疗苯丙胺类毒品导致的精神障碍有较好疗效,一般无需维持治疗。

五、预防

参见吗啡。

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