【心血管】猫动脉栓塞

2016-05-23  赵九十九爷

动脉血栓栓塞是指血栓或血凝块嵌入动脉内,引起动脉供血的组织严重缺血,出现疼痛、轻瘫甚至组织坏死。动脉血栓可以是多种疾病的一种并发症,心肌病是猫咪血栓最常见原因,在对肥厚型心肌病的研究中,12-16%的患猫出现动脉栓塞的并发症;而早期一项动脉血栓栓塞的尸检报告中统计,肥大性心肌病患猫占48%。猫其它引起血栓栓塞的原因还有心丝虫、肿瘤、败血症等。

病因和病理

血液循环瘀滞、血液高凝状态、血管内膜损伤是引起血栓症的因素(virchow三要素)。这三要素往往相互影响及共同作用,造成动脉血栓的发生。猫的任何类型的心肌病都有着这三要素的温床,首先所有类型的心肌病都有不同程度的心房扩张(尤其是左心房),这种结构变化引起血液瘀滞和心内血流不足,同时心肌病继发的心内膜表面病变可以引起血小板附着,导致凝集反应活化。另一项研究也证实,患血栓栓塞性疾病的心肌病患猫,其血小板活性升高,血液处于高凝状态。


病史及临床表现


动脉血栓常发生于中年公猫,其发病年龄分布为1~20岁,平均年龄约8岁,有一资料统计绝育后的猫的发病率更高。

临床症状多是突发性的,具体的表现与栓塞形成的部位、时间和严重程度相关。最常见发生血栓的部位是主动脉远端动脉3根分叉处(图1),占血栓疾病的90%;患猫表现急性后肢轻瘫和疼痛(单侧或双侧),患肢拖拽行走,踝关节不能伸屈,情绪焦虑攻击性强,呼吸急促或呼吸窘迫。右前肢的肱动脉栓塞也有一定发生几率,患猫表现右前肢的跛行和腕关节内屈。内脏器官的动脉栓塞较少报道,但一旦发生患猫往往病情快速恶化而死亡。


       图1 主动脉三根分叉处的血栓栓子


图2 动脉栓塞患猫表现轻瘫,拖拽行走。


诊断


体格检查

胸腔听诊可闻心脏杂音及奔马律,部分患猫并发肺水肿而出现肺部湿罗音。绝大部分的猫还出现轻度脱水症状。对血栓栓塞患猫后肢检查,通常还表现麻痹、疼痛、股动脉单侧或双侧无脉搏,足垫苍白发凉,甲床苍白或发绀,剪指甲而未见血流。

胸部X线检查

少部分患猫的X线检查可能为正常,而多数病例可见双心房部位扩张而呈现典型的爱心型。如果伴随心衰的发生,还可在胸片表现肺部脉管扩张,肺水肿或胸水。



图3、4 动脉血栓患猫,胸部X线片表现心脏轮廓增大,双心房扩张呈现爱心型。

实验室检查

猫血液生化检查,大部分的患猫因心输出量减少出现轻度的肾前性氮质血症,也有少部分猫因肾栓塞BUN和CRE水平升高较多。骨骼肌损伤,会伴随血清乳酸脱氢酶和磷酸激酶立即升高,肝脏和肌肉损伤还会引起血清丙氨酸转移酶和天门冬氨基酸转移酶升高(发生血栓栓塞后的12h开始升高,在血栓栓塞后的36h达到峰值)。缺血性肌肉损伤和再灌注损伤可引发急性高血钾和代谢性酸中毒。白血病增多、高血糖、弥散性血管内凝血在一些病例也可见。

超声心动检查

超声心动图是诊断猫心肌病最敏感的方法,也可探查到心内的血栓(图5)。超过50%的病例都有严重的左心房增大(左心房和主动脉比值≥2.0)。肥厚型心肌病可见到典型的室中隔增厚及左室自由壁增厚。血液瘀滞是血栓栓塞形成的高危因素,超声表现于左心室和(或)左心房见自发性造影回声(烟雾状)。

当疼痛被控制,也可做主动脉后端的超声检查而见到血栓。

血管造影术

非选择性血管造影术,可显示主动脉后端充盈缺损(图6),并对血栓进行定位及范围确定,但需要镇静、静推造影剂及快速连续的曝光,临床此项检查多无法进行。对严重的心力衰竭及状况不稳定的动物也是高风险的。


图5  7岁限制型心肌病患猫超声心动图检查,可见左心房巨大血凝块。


图6  非选择性血管造,清晰可见主动脉后端充盈缺损。


治疗和预后


治疗的目标是治疗并发的充血性心衰,防止栓子的进一步形成或扩散,促进侧枝循环建立(2-5天)以及缓解症状。

首先应改善疼痛,推荐使用butorphanol(0.2-0.5mg/kg,im or sc)或morphine (0.05~0.1mg/kg im or sc q 4~6 h)镇静,可在缓解患猫情绪的同时有利于诊断和治疗的顺利进行。需要注意乙酰丙嗪具有a-肾上腺能受体阻断作用,也可用于镇静而被一些资料所推荐,但其血管扩张的作用易引起低血压和外周血管收缩而加重病情,使用慎重。

放置静脉留置针,对脱水及厌食的猫进行体液补充和营养支持,因多数猫同时患有心力衰竭,输液速度要减慢,同时密切监测呼吸、心律、后肢感觉和运动能力,复检肾功和电解质指标,防止高血钾及急性肾衰的出现。少量患猫可能出现排尿摆姿困难,需要挤压膀胱以防止膀胱过度膨胀。

移除血凝块的手术治疗是不推荐的,由于大多数患猫处于失代偿的心力衰竭和弥散性血管内凝血,手术风险很高。

溶血栓疗法,链激酶和尿激酶是第1代溶栓剂,两者都是外源纤溶系统的激活剂,均直接使纤溶酶原转化为纤溶酶,从而溶解新鲜血栓中的纤维蛋白酶和消耗凝血因子(V)和纤维蛋白。大剂量尿激酶或链激酶进入血循环后,可造成新鲜血栓溶解,使上述凝血因子消耗和纤维蛋白降解产物积聚为特征的全身性血凝溶解状态。报道的治疗方案是链接酶90 000IU/猫30min静脉输注,然后以45 000 IU/h 持续输注3-8小时;但是临床监测血栓没有明显的改变,还出现了死亡率增高的趋势,现已不推荐使用。第2代溶栓剂以组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)为代表,它能择性地与血栓表面的纤维蛋白结合;从而溶解血栓不而会诱发全身性的纤维蛋白溶解。猫建议剂量是0.25-1.0mg/kg/h ,总的剂量是1-10mg/kg,报道的成功率优于尿激酶,但受价格昂贵和快速溶栓造成的再灌注综合症(引发的高血钾),而应用受到限制。

肝素是较传统的防血栓药物,其对已经形成的血凝块没有作用,但是可以防止凝血连锁的进一步活化。首剂量为100~200 U/kg,IV;然后200~300 U/kg,SC,q 8 h。逐渐增加剂量可达到延长活化部分凝血激酶时间(APTT)为用药前的1.5-2倍。但其效力曾遭到质疑,有出血的风险。低分子量肝素(LMWH)相比未分馏肝素,具有血浆中的半衰期更长,生物利用率更高,安全度更好的优点。被推荐长期用于预防猫血栓,推荐剂量为达肝素100 IU/kg q12-24h或依诺肝素1mg/kg q12-24h sc,其缺点是价格比较昂贵并且只有注射给药。

发生急性血栓后存活的猫或者发生血栓栓塞高风险的猫,推荐华法令(维生素K拮抗剂)治疗,首剂量为0.25~0.5 mg/猫,PO,q24 h。初期可以和肝素同时使用3-5 d。华法令的缺陷是存在不同剂量依赖性和出血的并发症,用药时需频繁监护和调整药物剂量。

阿司匹林和氯吡格林具有抗血小板的作用,阿司匹林理论上使血小板的寿命延长为7-10天,可抑制血小板聚合和促进侧支循环。猫的推荐剂量为25mg/kg,q 48-72h PO。阿司匹林相对安全但常见呕吐和腹泻。氯吡格林已证实能够有效预防和治疗动脉栓塞,能够减弱血小板释放过程;减少血小板聚集和血管收缩因子的释放;延长粘膜出血时间。推荐剂量为75mg片剂的1/4,q24h。有少量出现厌食、呕吐和腹泻

动脉血栓总体预后不良。在研究中,60%的猫在第一个栓塞期内死亡或被安乐死。长期预后为2个月至数年。治疗的猫平均预后取决于心肌病严重性以及心脏衰竭的程度。主动脉栓塞的病例中,运动功能恢复可能会需要10-14天,较稳定的状态恢复需要4-6周,有部分患猫遗留持久性的本体感受不良。临床病例统计大部分的患猫,首次发生血栓栓塞康复后,会在一年内复发。





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