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大多数高尿酸血症并不发展为痛风，只有尿酸盐结晶沉积造成损害才出现痛风。 前不久在门诊遇到一位老年人，有多年痛风病，之前一直饮食加别嘌醇片控制尿酸水平，查血尿酸水平一直“尚可”（370ummol/L左右）。 于是他就把别嘌醇片停了，2周前测血尿酸还在390ummol/L，可是之后就犯痛风了，而且5天了疼痛仍然没有好转。老人很不能理解，问我：“我的血尿酸水平不高啊？我怎么就犯痛风了呢？”“我问了初诊的医生，医生解释说痛风的时候尿酸水平都不高的，是这个样吗？” 高尿酸血症和痛风有什么区别？ 高尿酸血症：是嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一组疾病。指37℃时血清中尿酸含量男性超过420μmol/L(7.0mg/dl) 女性超过360μmol/L(6.0mg/dl)。这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。 痛风：持续、显著的高尿酸血症，在多种因素影响下，单水尿酸钠微小结晶析出，沉积于关节内、关节周围、皮下、肾脏等部位，引发急、慢性炎症和组织损伤，出现临床症状和体征。 简单说，高尿酸血症是血里的尿酸水平增高了，而痛风是出现了关节的红、肿、热、痛。 因为疼痛感来得快去得快，尤其是初发和早期的患者，所以这种与血尿酸有关的关节疼痛，被古人形象的称为“痛风”。但是如果痛风形成了慢性关节炎，这种疼痛就可能持续存在，迁延不易缓解。少数患者初次发病后就可以呈现慢性关节炎的表现。 痛风的时候血尿酸水平是什么样的？ 多数患者在痛风发作前无明显征兆，或仅有疲乏、全身不适和关节刺痛等。 高尿酸血症是痛风发生的最重要基础和最直接病因。但是大多数高尿酸血症并不发展为痛风，只有尿酸盐结晶沉积造成损害才出现痛风。 有1%的患者血尿酸水平始终不高。约11%～49%的痛风患者在急性期时血尿酸水平在正常值范围内。 因此，高尿酸血症不能等同于痛风。仅依据血尿酸水平既不能确定痛风的诊断，也不能排除诊断。 血尿酸水平与痛风发作有什么关系？ 痛风时血尿酸水平也可能正常，那么我们是不是不需要控制尿酸水平了呢？当然不是的。 大量的研究已经证实，痛风的发病率与血尿酸水平关系密切。血尿酸水平越高，痛风的发生风险越大！如下表所示，血尿酸540umol/L以上发生痛风的风险，是420umol/L以下患者的70-90倍。 此外，在痛风发作的间歇期有效控制血尿酸，还可减少和预防急性痛风的再次发作。而且，有研究报道81% 血尿酸正常的新发痛风患者在1个月左右血尿酸均会升高。 血尿酸的控制标准应该是多少？ 对于尿酸的控制目标，我们目前中国的治疗指南建议： 1.对于合并心血管危险因素和心血管疾病的高尿酸血症患者，应同时进行生活指导及药物降尿酸治疗，使血尿酸水平长期控制在<360μmol/L。 2.对于有痛风发作的患者，则需将血尿酸水平长期控制在300μmol/L以下，以防止反复发作。 3.对于无心血管危险因素或无心血管伴发疾病的高尿酸血症患者，建议仍给予相应的干预方案，使血尿酸水平长期控制在<360μmol/L。 痛风的诱发因素有哪些？ 为了预防痛风的发作，除了控制血尿酸水平，我们还需要了解诱发痛风发作的危险因素。痛风及高尿酸血症的影响因素包括： 1.肥胖：肥胖是高尿酸血症及痛风的诱发因素之一，过量脂肪会影响肝脏、肾脏排泄尿酸，痛风患者中52％为肥胖者。 2.药物诱发：建议经过权衡利弊后去除可能造成尿酸升高的药物，如噻嗪类及袢利尿剂、烟酸、小剂量阿司匹林等。 对于需服用利尿剂且合并高尿酸血症的患者，避免应用噻嗪类利尿剂。小剂量阿司匹林（<325mg/d）尽管升高血尿酸水平，但作为心血管疾病的防治手段不建议停用。 此外，维生素B12、胰岛素、青霉素、糖皮质激素、抗痨药、环孢菌素A等也会升高血尿酸水平。 3.创伤与手术等：外伤、烧伤、外科手术（尤其是手术后3～5天）、出血、急性疼痛、感染等。 4.某些疾病：白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。 恶性肿瘤在肿瘤的放、化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。 5.饮食习惯：饮食无度、酗酒和高嘌呤饮食等。高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、浓的肉汤、饮酒等均可使血尿酸水平升高。高蛋白饮食可能导致内源性嘌呤合成增加。 啤酒含有大量嘌呤，此外酒精可抑制糖异生，使血乳酸和酮体浓度升高，抑制肾小管分泌尿酸。而碳水化合物可增加尿酸排泄；充足液体摄入可增加尿酸的溶解，有利于尿酸排出，预防尿酸性肾结石，延缓肾脏进行性损害。 6.尿酸水平的突然波动：文中所述各种原因，包括突然中止降尿酸治疗（如开头提到的老年患者），导致血尿酸水平增高，会诱发痛风的发生。 需要注意的是，控制饮食，使用降尿酸药物后，尿酸水平在短期内快速下降，也会诱发痛风的发生。因为痛风石表面溶解，释放出不溶性针状结晶。 |
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