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阿茨海默病，简单来说就是老年痴呆症。 阿尔茨海默病(AD) 是一种神经退行性老年痴呆，多发于中年或老年早期，之所以如此命名是因为阿尔茨海默是最先描述这一病症的人。以缓慢进展的痴呆为主要表现，在患病初期会出现记忆丧失，认识能力退化，然后逐渐的变呆变傻，甚至生活完全不能自理。临床痴呆病例多数可归因于本病。AD 患者大多因感染、营养不良、肺炎或心力衰竭死亡，病程一般在 1 ~ 25 年之间( 平均8 年)。目前无治疗方法。 但内蒙古医科大学基础医学院组胚教研室的最新研究成果带给了我们新的希望,原载于《中国组织工程研究》第17卷第40期的文章中，探讨了干细胞治疗阿茨海默病的现状及未来： 文中指出，由于干细胞具有自我更新和高分化潜能，这为阿尔茨海默病的治疗提供了新的思路，即利用干细胞的特性对阿尔茨海默病进行治疗。将体外扩增的神经干细胞移植到脑内，替代丢失和受损的神经细胞，修复神经系统。干细胞治疗阿尔茨海默病的可能机制为：分化成神经样细胞、分泌营养因子、促进内源性修复、刺激血管再生及作用于炎性细胞等。并且通过实验发现，将神经干细胞移植至阿尔茨海默病模型大鼠脑内不仅能够存活、增殖，而且可替代损伤或坏死的神经细胞而重建神经通路，改善学习记忆能力；将嗅鞘细胞与神经干细胞共同移植入阿尔茨海默病模型大鼠脑中，嗅鞘细胞能促进移植的神经干细胞在阿尔茨海默病模型大鼠脑内增殖和向胆碱能神经元的分化；阿尔茨海默病模型小鼠大脑内移植骨髓间充质干细胞不仅能减少 β-淀粉样蛋白的过度积累和磷酸化的 tau 蛋白，还能降低由于 β-淀粉样蛋白积累导致的小鼠空间记忆力和认知功能的损害；脑源性神经营养因子修饰的骨髓间充质干细胞可以减轻阿尔茨海默病模型大鼠海马 CA1 区神经元退行性变，其作用优于未修饰骨髓间充质干细胞组。 文章结果提示，人脐带间充质干细胞促进了阿尔茨海默病模型小鼠学习和记忆功能的恢复；通过尾静脉移植人羊膜间充质干细胞，可增加阿尔茨海默病模型小鼠脑组织中星形胶质细胞和神经干细胞以及神经元细胞的表达，弥补阿尔茨海默病病程中丢失或损伤的神经细胞。 目前已有研究成功将脂肪间充质干细胞诱导成神经细胞，诱导出的神经细胞移植到阿尔茨海默病患者脑内发挥作用，也可以继续诱导成胆碱能神经细胞再移植入阿尔茨海默病患者脑内发挥功能；由脑膜细胞诱导产生的多能干细胞更适合阿尔茨海默病的细胞移植治疗；人类诱导多能干细胞研究的发展将为阿尔茨海默病这类神经退行性疾病提供更有效的治疗措施。
这意味着在不远的将来，人类将不再对阿茨海默病束手无策。 |
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