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本文由盛诺一家原创编译，欢迎分享，其他任何公众号或网站转载必须在文首注明：来源于盛诺一家。 一种新分子能阻塞实验室细胞的离子通道，显著减少导致囊性纤维化患者肺部严重损伤的气道炎症和感染周期。该发现的研究人员提出基于这种新分子（一种蛋白酶抑制剂）的治疗有望延长那些存活期有限患者的生命。 研究团队发表在《美国呼吸和重症监护医学杂志》上的文章说明了新分子如何阻止上皮钠通道（ENaC）的激活。 用实验室细胞培养物进行的实验表明，该分子有可能改善气道水合作用并显著提升粘液清除能力。 研究的通讯作者，来自女王大学药学院的资深研究者Lorraine Martin博士说到：“这一策略能够防止由慢性感染和炎症周期导致的严重肺损伤，有望改善患者生活质量和预期寿命。” 囊性纤维化（CF）是一种遗传性疾病，会损害内脏器官，尤其是肺部和消化系统。根据世界卫生组织（WHO）的统计，世界上有十万人患有该疾病。 随着治疗方法的进步，患有CF的成年人数稳定增加。而在30年前，还没有CF患者能够存活到成年。如今，约有50%的CF患者存活期超过三十年，他们之中甚至有人活到了五、六十岁。 新分子抑制一些通道活化酶 一个人只有从父母双方都遗传到被称为囊性纤维化跨膜传导调节蛋白（CFTR）的缺陷基因，才会罹患囊性纤维化（CF）。两个缺陷基因携带者生育的每一个孩子都有四分之一的概率患有CF。 缺陷基因会破坏离子进出细胞的通道，导致组织表面的粘液膜（如气道和消化道的内膜）变得脱水、粘稠并且难以清除。 粘稠的粘液膜会使细菌附着，增加肺部的慢性感染和炎症以及肺部瘢痕，并导致食物消化困难。 研究中，研究人员测试了新分子对实验室培养的主气道上皮细胞的影响。 他们发现该分子抑制了一些通道活化酶，经观察，这些酶在CF患者呼吸道上皮细胞表面的反应异常活跃。 抑制活化酶可以降低钠通道活性，从而提高气道水化和粘液清除能力。 作者认为这种新分子可以提供“一种独立于CFTR突变的机制，以延缓或阻止CF肺部疾病的发展。” “这是一个重要的发现，由于钠离子通道（ENaC）的靶点独立于CF突变，此发现可以给所有CF患者提供一种新的治疗机会。” 原文链接： http://www./possible-%E2%80%98breakthrough%E2%80%99-treating-refractory-her2-positive-metastatic-crc |
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