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骨关节炎(osteoarthritis，OA)是最常见的骨关节病变，1994年WHO将骨关节炎定义为：由于力学和生物学因素共同引起正常关节软骨和软骨下骨的退化和增生，造成关节不稳和功能受限[1]。目前认为OA不再单纯只是一种退行性病变，而是一种系统性、代谢性、炎症性疾病[2]。 OA按病因分为原发性和继发性，原发性OA主要累及膝关节、髋关节、脊柱及指间关节，表现为关节磨损、关节软骨的破坏，多发生在50岁以上人群，与遗传因素、性别、种族、肥胖等有关；继发性OA多见于年轻人群，可能继发于关节外伤、内分泌、代谢性疾病及其他炎性关节病等，若一些非常见关节出现退行性改变，如肩关节、腕关节、踝关节等，则应考虑为继发性OA，通常与职业习惯及关节过度使用相关。 OA的发病机制为多因素的作用造成软骨细胞的破坏，释放溶酶体酶和胶原酶，使软骨基质降解，胶原蛋白网络破坏和蛋白多糖降解。随后，合成代谢加速，新的软骨基质形成，但降解速度远远大于合成速度，且新软骨缺乏正常软骨的生物学特性，如此反复，软骨细胞的破坏超过了细胞修复能力，软骨完全消失，骨质裸露。对应的组织学特征改变为：OA首先侵及关节的持重面(关节软骨覆盖区)，即关节软骨变薄，出现明显的裂隙和缺损，随之软骨下骨出现囊变及缺损，造成骨质裸露，临近关节面可见增生硬化，骨小梁的持久磨损导致关节面塌陷，关节边缘软骨在骨髓血管刺激下发生钙化、骨化及骨赘形成，关节软骨和骨赘碎片进入关节腔则形成骨软骨小体，进一步加重炎症反应，进而出现滑膜增生，甚至滑膜炎[3]。 OA最常见临床表现为关节疼痛，常累及持重关节及双手，早期为间断性隐痛，活动加重，休息好转，逐渐进展为持续性疼痛及关节活动受限。OA引起的晨僵通常<30 min，而类风湿关节炎引起的晨僵一般="">45 min。患者会出现关节'绞锁'或关节不稳。关节疼痛和晨僵引起关节功能丧失和活动受限。尽管OA最常累及手、膝、髋和脊柱，但OA是非对称、全身多关节受累疾病，每个关节都有其临床体征和症状[4]，见表1。 实验室检查并没有特异性，外周血常规、免疫复合物、蛋白电泳及血清补体等指标一般在正常范围，类风湿因子及抗核抗体(－)，伴有滑膜炎患者可出现ESR和血CRP水平轻度升高。继发性OA可出现原发病的实验室检查异常。 诊断OA主要根据患者的临床症状、体征、影像学检查及实验室检查。目前，仍采用美国风湿病学会1995年修订的诊断标准[5,6]，见表2。该标准包括髋关节、膝关节和手等原发性OA的临床和放射学标准，对鉴别OA和其他炎性关节病意义较大，对早期OA诊断价值有限。值得注意的是，诊断原发性OA首先要排除引起继发性OA的病因，对于具备临床症状的患者才诊断OA，对仅有放射学改变而无症状者，只能称为放射学OA。 评价OA最常用的影像学检查为X线平片和MRI，X线平片多表现为骨赘形成和关节间隙狭窄[7]，MRI表现为软骨缺损、骨髓水肿、关节积液等。依据影像学不同，OA分为4期[8], ①早期：即无结构改变期，仅表现为生物化学或骨标志物表达水平的改变，无放射学改变；②早中期：即关节结构改变期，MRI显示软骨损伤和骨髓水肿，多为可逆；③中晚期：即关节衰竭期，X线片可发现关节间隙狭窄和骨赘形成；④晚期：即关节死亡期，表现关节毁损，关节软骨大量溶解破坏，关节腔内多发骨和软骨碎片，关节半脱位及严重畸形，需进行关节置换手术。 (一)X线片 1．髋关节： 见图1，①关节周围低应力区的代偿修复过程形成的骨质增生及骨赘；②骨质重塑引起的软骨下硬化；③软骨破坏、缺失导致的关节间隙狭窄；④股骨头撞击、挫伤引起的髋臼或关节面下囊肿及假性囊肿形成，称为Eggers囊肿。 2．膝关节： 见图2, ①股骨和胫骨内外髁、胫骨髁间嵴、髌骨前后缘等肌腱、韧带、关节囊附着处的骨赘形成；②关节面软骨下的骨质硬化；③股胫关节及股髌关节间隙狭窄；④多发游离骨软骨小体。 3．脊柱： 见图3，①椎体及椎小关节边缘骨质增生及骨赘形成；②椎间盘及椎小关节软骨变性、钙化导致关节间隙狭窄；③椎体上、下缘的许莫结节压迹及边缘硬化。 4．手： 见图4，①Heberden结节：远端指间关节骨质肥大、增生和骨赘形成；②Bounchard结节：近端指间关节出现上述退行性改变；③第一腕掌关节受累会导致拇指畸形及半脱位。 (二)MRI 尽管X线平片能够很好地显示骨结构的细节和整体解剖关系，同时一些经典的OA诊断标准也是建立在X线表现的基础上，但X线改变的严重程度滞后于临床症状，而较低的软组织分辨率对OA的早期诊断及关节整体的评价也远远落后于临床需求。 MRI具有较高的软组织分辨率、多序列、多层面成像等优点，是唯一能够直接显示关节软骨的成像方法，对早期OA的诊断具有重要意义。常规T1加权、T2加权及梯度回波序列即可显示低信号的软骨层变薄、毛糙、缺损，信号不均，软骨下发生囊变、坏死，软骨边缘出现附着病[9](图5A,图5B,图5C,图5D)。而MRI的一些特殊序列能够提供更多关节软骨生理学上的定量信息，在形态学、放射学出现改变之前的更早期检测到软骨内蛋白多糖及胶原基质的丢失，如T2图(T2－mapping)序列通过测量关节软骨T2弛豫时间的增加来反映软骨内蛋白多糖的减少、胶原基质排列紊乱、水分子含量的增加等软骨超微结构的破坏[10](图6A,图6B,图6C,图6D)。弥散加权成像(DWI)利用自由水的弥散特性显示软骨内大分子基质的减少、水含量增加后其表观弥散系数(ADC)值增加来早期诊断软骨损伤[11]。 除了显示软骨损伤形态学及生理学的改变，MRI对关节整体的评估来显示OA的进展及分级具有一定的可靠性、特异性和敏感性，包括关节软骨、半月板、关节内韧带、滑膜、滑囊结构、骨质、骨髓等病变[12]。因此，MRI在OA临床及研究领域、在未来OA的临床诊断标准中，将占据越来越重要的地位。 对于OA的诊断，50岁以上患者具有典型的临床及影像学表现，累及膝、髋、脊柱、手等常见关节，诊断并不困难。而对于年轻患者，累及OA非常见关节如肩、肘、踝等，应排除继发性OA可能(图7A、图7B)。OA的典型X线片表现为关节边缘的骨质增生、持重面的骨质硬化和关节间隙狭窄，三者缺一不可，若不完全具备，应想到其他关节疾病。影像学表现与患者临床症状的严重程度不完全一致。 手OA需与类风湿关节炎相鉴别，后者主要累及近端指间关节、掌指关节和腕关节，呈双侧对称性分布，类风湿因子阳性，晨僵时间较长(约45～60 min)，影像学表现首先出现软组织肿胀和骨质疏松，随后关节面边缘出现小囊状骨质侵蚀、破坏，病变逐渐向中央蔓延，关节面凹凸不平，关节间隙渐进性狭窄，而骨质硬化不明显，骨赘少见。 脊柱OA主要与强直性脊柱炎鉴别，后者好发于青年，以对称性骶髂关节炎开始，累及椎小关节和周围韧带及纤维环，椎小关节面模糊、狭窄、融合，韧带及纤维环附着部多发钙化、骨化，而骨质增生少见，椎间隙很少狭窄。 膝关节OA关节腔内的骨软骨小体有时需与滑膜软骨瘤病鉴别，后者有明显的软组织肿胀，游离体数目多且分布广泛，但关节间隙正常，也少见关节边缘增生、硬化及囊变。 OA治疗的目的在于缓解疼痛，阻止和延缓疾病的发展及保护关节功能，包括物理疗法、避免过度负荷和对症性的止痛剂及软骨保护剂，对关节功能显著障碍的严重患者，可考虑关节外科手术治疗[13]。预防措施主要是减少或消除高危因素，如控制体质量、减少关节负重损伤、矫正解剖变异、降低职业性或运动性关节损伤等。 总之，OA是中老年人常见、多发关节病，严重影响患者生命质量。影像学表现对诊断和鉴别OA具有重要临床意义，MRI无创性早期诊断及全关节评价的优势，可为疾病的早期诊断、治疗及病变进展的监控、预防提供更多的信息。 参考文献（略） （收稿日期：2015-07-29） （本文编辑：姜民慧 ） |
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