收了一个代谢性酸中毒患者，如何进行全面评估？

代谢性酸中毒通常不致命，除非pH到极端值（如动脉pH值<7.00）。然而，引起代谢性酸中毒的许多病因极其严重。因此，主管医生必须迅速明确诊断并开始治疗基础疾病，采取分步式病理生理学方法可以有效地评估酸碱失衡的临床疾病。

1判断pH的紊乱

动脉pH提示正在发生的紊乱—酸中毒还是碱中毒，pH<7.35，提示正在发生的主要紊乱为酸中毒。

2  识别原发性平衡紊乱

检查血清HCO3和动脉PaCO2相对于正常值的改变方向，以及它们与动脉pH值改变的关系，若pH和HCO3都低，则原发性平衡紊乱为代谢性酸中毒。

3评估对原发性平衡紊乱的代偿反应

对于单纯代谢性酸中毒，呼吸的正常适应性反应会使动脉PaCO2减少程度为血清HCO3减少程度的1~1.5倍。

4计算血清阴离子间隙（AG）

血清AG=Na-(Cl HCO3)

在血清中，已测阳离子 未测阳离子=已测阴离子 未测阴离子。通过已测阳离子（Na）减去已测阴离子（Cl HCO3）所得的血清AG，事实上是未测阴离子是否在血清中聚积的一个指标。因此，任何导致未测阴离子聚积的代谢过程均会增加阴离子间隙。

一般认为，在有机酸中毒时，阴离子按照HCO3消耗的1:1的比例累积，因此在有机酸中毒时，血清AG增加量大致等于HCO3减少量。

反之，无阴离子聚积的酸中毒不会有血清AG的变化，即正常AG型或高氯型代谢性酸中毒，此类酸中毒血氯代偿性升高，血清AG维持在6~12mmol/L。

AG值<12mmol/L提示正常AG型代谢性酸中毒，AG值>12mmol/L提示高AG型代谢性酸中毒。

5  比较血清AG的改变量和HCO3的减少量

在高AG型代谢酸中毒中，血清AG增加量应等于HCO3的减少量

在代谢性酸中毒和碱中毒并发中，血清AG增加量大于HCO3的减少量

当HCO3的减少量大于血清AG增加量，且血清AG显著增加时，表明正常AG型和高AG型代谢酸中毒同时存在。

若存在高AG型代谢性酸中毒，则计算血清渗透压间隙。

血清渗透压间隙=血清渗透压测量值-血清渗透压计算值

血清渗透压计算值=2*血清Na 葡萄糖/18 尿素/2.8      （正常值<10）。

血清渗透压取决于血清中正常存在的溶质。酒精、蛋白质、脂质和甘露醇等添加物会增加渗透压测量值，进而增加血清渗透压间隙。

存在高AG型代谢酸中毒时，若血清渗透压间隙增加，则可间接提示乙醇中毒，或是甲醇和乙二醇摄入。

6若存在正常AG型（高氯型）代谢性酸中毒，则应测量尿AG。

尿AG=（Na K）-Cl（尿中的离子）。在正常AG型代谢性酸中毒的情况下，尿AG可以辨别大部分肾小管性酸中毒和非肾脏性病因。

明显的负值（<0 mmol/L）倾向于非肾脏性病因。

在临床情况中通常不检测尿铵，因此尿AG可用于推断存在（尿AG为负数）或不存在（尿AG为正数）大量的铵。

对鉴别正常AG型代谢性酸中毒的肾脏性病因（主要为肾小管性酸中毒）和非肾脏性病因（如腹泻）通常有用，前者常以铵的产生或分泌障碍为特征。

7识别基础疾病

分析酸碱失调的主要目的就在于此，可以借助临床表现和上述步骤来完成。

应在病史有提示时再行进一步检查，包括乳酸水平和酮体，及毒物学筛查（乙醇、甲醇、乙二醇、丙二醇、5-氧代脯氨酸和水杨酸水平）。

8对于危重患者的处理

上述经典诊断方法可能不适用于危重患者。危重患者体内各种阳离子（如Ca、Mg）及阴离子（如白蛋白和PO4）可能不会像经典诊断方法所假设的那样保持不变。

需要用异常白蛋白浓度来校正AG。

AG校正值=AG观察值 2.5×（血清白蛋白正常值-血清白蛋白测量值）。

强离子方法（由Peter Stewart医生开发）考虑了血浆中所有溶解的离子。

表观强离子差（SID）=（Na K Ca Mg）-Cl。

有效SID=HCO3 白蛋白测量值×（0.123×pH-0.631） 无机磷酸根×（0.309×pH-0.469）。

强离子间隙=表观SID-有效SID。

9开始合适的治疗

代谢性酸中毒的治疗基本原则是识别和治疗基础疾病。

有时候可能也需要直接治疗代谢性酸中毒。

逐步给予碳酸氢盐可以有效治疗正常AG型代谢性酸中毒，

然而逐步给予碳酸氢盐治疗高AG型代谢性酸中毒却存在争议。

任何代谢性酸中毒的急救治疗均应避免静脉推注碳酸氢钠。

以上内容整理自BMJ最佳临床实践（BP）

这篇内容帮你理清了代谢性酸中毒评估的思路了吗？

来医客一起分享下临床上你如何处理代谢性酸中毒吧！