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高血压并发症有什么样的危害？ 【高血压的并发症有哪些？】 高血压并发症主要是由大小血管病变所致，其中表现最为突出的是心脏、脑、肾脏等靶器官的病变。以上这些疾病，在早期可以没有任何症状。高血压患者一旦出现这些靶器官的损害，即为高血压三期。 1、心脏并发症 由于动脉压的持续性升高，增加了心脏负担，可形成代偿性左心肥厚。当高血压患者并发左心室肥厚时，可导致心绞痛及心肌梗死的发生，长期的高血压还会使心室扩张，从而导致高血压性心脏病，该病会最终导致心力衰竭。 2、脑并发症 高血压可以引起脑动脉硬化，当脑动脉硬化到一定程度时，再加上一时的激动或过度的兴奋，如愤怒、突然事故的发生或剧烈运动等，可以使血压突然升高，导致脑血管破裂而出血，血液便溢入血管周围的脑组织，引起脑卒中。据统计未采用有效治疗措施的高血压患者，77.3%死于脑血管病。所以对由于高血压引起的脑并发症应给予充分的重视。 3、肾脏并发症 高血压可以引起肾动脉硬化，造成肾缺血，使得肾素-血管紧张素的分泌增加，从而进一步地升高血压，形成高血压引起肾脏损害，同时肾脏损害加重高血压的恶性循环。快速发展的高血压可引起广泛的肾小动脉弥漫性病变，导致恶性肾小动脉硬化，影响肾功能，最终发展为尿毒症。 4、眼部并发症 血压长期升高使视网膜动脉发生狭窄和玻璃样病变，而导致视网膜功能减退。 所以，高血压对人的损害是全身性的，它所带来的不仅是血压的问题，因高血压而产生的继发性问题可能更为严重，所以面对高血压绝不可掉以轻心。 【高血压性脑出血如何治疗】  高血压性脑出血是高血压最严重的并发症之一，男性发病率略高于女性，当情绪激动、过度脑力与体力劳动或其他因素引起血压剧烈升高，可导致已病变的脑血管破裂而造成脑出血。出血形成的血肿造成周围脑组织受压、缺血、脑梗死、坏死，同时伴以严重脑水肿，易由此发生急剧的颅内压增高与脑疝。 临床上表现为突然出现剧烈头痛，并且多伴有躁动、嗜睡或昏迷。血肿对侧出现偏瘫、瞳孔的变化，早期两侧瞳孔缩小，当血肿扩大，脑水肿加重，遂出现颅内压增高，引起血肿侧瞳孔散大等脑疝危象，出现呼吸障碍、脉搏减慢、血压升高，随后即转为中枢性衰竭。出血量少时，血肿可以自行吸收消散，症状逐渐缓解。 高血压性脑出血可根据情况选择内科治疗或外科治疗，通过外科治疗可以降低颅内压力，改善脑血流，同时还可消除血肿，解除对周围脑组织的压迫，去除引起水肿的原因，减轻后遗症，防止脑疝的发生。通过内科治疗，可以控制继续出血和防止再出血，并处理因出血造成的继发性脑损害，以免发展到不可逆状态，而可能恢复患者的神经功能。 对小量或中量脑出血患者，一般推荐使用“半剂量”甘露醇，可8小时与呋塞米（速尿）交替使用。甘露醇是最广泛用于治疗脑水肿的药物，但是滥用可导致水、电解质紊乱，肺水肿和脑水肿反跳，甚至肾功能损害等，因此一般只推荐使用5天。其他可选用人体白蛋白、抑肽酶等，对高血压脑出血患者，皮质类固醇脱水治疗颅高压可能无效。对有脑积水的患者需要做脑室外引流。 【高血压性心脏病如何治疗】  高血压性心脏病是高血压晚期的一种并发症。由于血压长期升高使左心室负荷逐渐加重，左心室为了克服外周阻力，必须加强收缩，才能将血液射入主动脉，使左心室因代偿而逐渐肥厚和扩张，形成的器质性心脏病。肥大的心脏重量常超过400克，甚至可达800克（我国成年人正常心脏重量在250克左右），左心室壁厚度可达2厘米以上（正常心脏左心室壁厚度约0.9厘米），其肌纤维厚度为正常的两倍。 高血压性心脏病一般出现在高血压起病数年至十余年后，根据心功能变化情况可分为心功能代偿期和心功能失代偿期。在心功能代偿期，患者可无明显自觉症状，但在心功能失代偿期，则逐渐出现左心衰竭的症状，开始时仅在劳累、饱食或说话过多时感心悸、气喘、咳嗽，以后症状逐渐加重，上述症状呈阵发性发作，多表现为夜间阵发性呼吸困难并痰中带血，严重时可发生急性肺水肿。 对于高血压性心脏病患者，应根据具体情况选择相应的治疗方案，对于已发生高血压性心脏病而心脏功能处于代偿期者，应避免增加心脏负担，如减少体力劳动、控制高盐饮食、防止上呼吸道感染、控制烟酒及精神刺激等；对于高血压性心脏病处于失代偿期者，已发生左心衰竭者要积极治疗心力衰竭，减轻心脏前后负荷，给以扩血管药物、利尿、强心治疗。 心力衰竭纠正后，血压要保持在可控制的范围内。若患者呈现心肌收缩力低下或反复发生心力衰竭者，可用地高辛维持量口服治疗，同时治疗各种并发症，如高脂血症、糖尿病、冠心病，防止心力衰竭复发。 【高血压性肾病如何治疗】  高血压性肾病指长期高血压造成的肾衰竭，又称肾硬化症，通常发生于年岁较高的老年患者，本身有多年高血压病史，长期高血压导致动脉血管粥样硬化甚至阻塞。肾血管一旦阻塞或硬化，肾血流量相对减少，于是肾功能下降。肾脏平时负责体内水及电解质平衡。 一旦功能受损，水分及电解质失衡，血容量增加，加上肾素分泌上升，血管收缩，血压愈加偏高，对肾脏的伤害更甚，高血压和肾损伤在一定程度上可以互相促进，互相影响，加重疾病的发展。 用于高血压性肾病的抗高血压药物，应以降低血管阻力及能最有效地保护肾脏为目的。主要药物有如下几类。 1、血管紧张素转换酶抑制药 血管紧张素转换酶抑制药通过降低系统高血压，且扩张出球小动脉作用大于扩张入球小动脉作用，间接或直接有效地降低肾小球内高压，阻断血管紧张素的肾损害作用（改变肾小球滤过膜孔径屏障，增加大孔物质通透性作用及刺激肾小球系膜细胞产生细胞外基质等），从而对肾脏起到保护作用，延缓肾损害进展。 2、血管紧张素受体拮抗药 除具有血管紧张素转换酶抑制药的疗效外，其优点为不抑制血管紧张素转换酶，故无刺激性咳嗽的副作用。在肾脏局部作用上，血管紧张素受体拮抗药与血管紧张素转换酶抑制药不同点在于：扩张出、入球小动脉强度的差异不如血管紧张素转换酶抑制药明显，故肾功能不全患者服用后，肌酐升高较少见；储钾作用较血管紧张素转换酶抑制药轻，发生高钾血症较少。 3、钙拮抗药 钙拮抗药的肾脏保护作用尚有争议，但钙拮抗药有很好的降压效果，如能将血压控制达目标值，使肾小球内压降低，即达到了有效保护肾脏的目的。 【高血压性视网膜病变如何治疗】  高血压性视网膜病变是由于高血压引起的全身性病变在眼部的表现，其发生率较高。以视网膜动脉收缩乃至视网膜、视盘病变为主要表现。一般分为四期： 第一期是视网膜动脉痉挛期，视网膜动脉管径普遍变细或呈节段不匀现象。 第二期是视网膜动脉硬化期，视网膜动脉管壁反光增强。 第三期是出现视网膜水肿、出血和渗出等改变。 第四期是视盘水肿期。 眼底病变的程度与高血压时间长短及其严重程度密切相关。其主要原因是血压升高后，视网膜的血液循环发生一系列病理生理学改变，开始出现血管痉挛和视网膜小动脉张力升高，临床表现为弥漫性视网膜小动脉狭窄，进而发生视网膜小动脉的内膜增厚、中膜增生和透明变性，最后导致血管视网膜屏障的破坏，平滑肌和内皮细胞出现坏死，血液和脂质渗出而致视网膜缺血。 高血压性视网膜病变的治疗主要有两个部分： 1、“治本”部分 即进行抗高血压治疗，主要通过药物控制高血压而达到降低血压的目的，从根本上消除导致其病变的原因。常用的降血压药，如血管紧张素转换酶抑制药、血管紧张素Ⅱ受体拮抗药、钙拮抗药、β受体阻滞药、α受体阻滞药均可以应用。其中应用血管紧张素转换酶抑制药治疗可延缓视网膜病变的进展。具体使用哪种药物，可根据病情及机体状况在医生指导下使用。 2、“治标”部分 对于高血压性视网膜病变的患者可以使用一些增强血管壁的弹性，减低其脆性的药物，如维生素C、芦丁等，如果有出血等症状可使用卡巴克络（安络血）、酚磺乙胺（止血敏）等止血药，还可使用碘剂、钙剂等来促进视网膜出血、渗出与水肿的吸收。 高血压的哪些事 微信号 sangaook高血压的哪些事是一群专业医生开办的微信号，免费提供三高防护，养生知识。欢迎关注。 |
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