肾脏的解剖和生理（大众通俗版）

肾脏的解剖和生理（大众通俗版）01

(2008-11-25 13:51:58)

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本篇主要概述了肾脏的解剖及其生理功能的基础知识，帮助大家正确认识“肾为先天之本”和“肾主水”的科学知识和道理。为爱护和保护好肾之“本”奠定基础。

   人体是一个有机的整体。在人体内每时每刻都在进行着物质的新陈代谢，生命就是在这种时刻不停的代谢过程中延续的。物质的新陈代谢过程为生命活动不断提供能量，同时也不断地产生一些废物，如尿素、尿酸、肌酐和盐类等。这些废物对人体有的有害，有的无用。因此，我们的机体就要及时地将它们排出体内。这些废物大部分是经过泌尿系统，以尿的形式排除的。因此，人们多风趣而形象地将泌尿系统比喻为人体的“下水道”。虽然，泌尿系统完全具备像城市下水道那样的排污功能，但是决非仅此而已，它还有担负着调节人体内环境的平衡、分泌各种具有内分泌作用的物质等功能。泌尿系统是由肾脏、肾盂、肾盏、输尿管、膀胱和尿道5个部分组成。它们位居不同部位，分担着不同的功能，主次分明，各司其职。肾脏不断地产生尿液，分别经过左右两侧的输尿管汇流入膀胱。膀胱像水库一样，将不断收集的尿液储存起来，当尿液达到一定量的时候，通过神经反射作用（这时人就有想排尿的感觉），经过尿道将尿液排出体外（见下图1-1）

肾脏排泄人体内的代谢废物种类很多，量也很大。因此，它是人体最重要的排泄器官；同时，也是分泌某些激素的场所。所以，它是人体中不可缺少的重要器官之一。当肾功能发生障碍时，将产生代谢废物蓄积，并出现氮质血症，发生水肿、高钾血症、酸中毒、高血压和贫血等，这些都会对人体造成举足轻重的危害。这是为什么呢？要回答这些问题就得从肾脏的解剖构造和生理功能的特点谈起。

                    一、肾脏的解剖

（一）肾脏的位置

   肾脏为成对的实质性器官，左右各一，分别位于脊柱两侧，在腹膜的后面紧贴腹后壁。由于这个位置正好处于腰部，所以，肾脏俗称为“腰子”（见下图1-2）

摘自《尿毒症防治与康复》第二版

（二）肾脏的外形

    肾脏的外形近似蚕豆状，表面光滑，呈红褐色。肾脏外观有上下两极、前后两面和内外两缘。肾脏的长轴下极略向外，上极略靠内，故两侧肾脏排列呈“八”字形。肾脏的外缘弯弯地向外凸出，内侧缘却弯弯地向内凹陷。在内侧缘的中央，有一扇“大门”，称作肾门。它是肾脏的“交通枢纽”，血管、淋巴管、输尿管以及神经都经这里进出。每个肾脏长10-12厘米，宽5-6厘米，厚3-4厘米，重120-150克，占体重的0.4％-0.5％，左肾一般较右肾稍大些。                                         

    肾脏的上端载有一个很小的肾上腺。肾脏主要借助肾筋膜固定于腹后壁。肾脏的外表有3层保护膜：外层是肾筋膜，内层是肾纤维膜。肾筋膜与肾纤维膜之间填充着一层较厚的脂肪，称为肾脂肪囊（见下图1-3）

（三）肾脏的一般结构

倘若将肾脏做冠状切面，可以清楚地看到肾脏内部有分明的层次，即肾实质及肾盂（见下图1-4）。

     肾实质又分为皮质和髓质：

   

1、  肾皮质

    肾皮质看上去颜色暗红，质地较软，密度均匀，里面整齐地排列着成千上万个制造尿液的“工厂”，称之为肾单位。有人还将外侧缘2/3的肾皮质叫做外皮质层，内侧缘1/3的肾皮质称为内皮质层。这是因为在内外皮质层里的肾单位在数量、形态上都有些不同的缘故。不过，它们制造尿液的本领彼此还是不分高低的。位于外皮质层的称皮质肾单位，也称短襻肾单位，其肾小体较小，髓襻短，近球旁细胞中含肾素颗粒较多，此种肾单位占全部肾单位总数的80％-90％。位于内皮质层的称髓旁肾单位，也称长襻肾单位，其肾小体较大，髓襻长，近球旁细胞中几乎不含肾素颗粒，此种肾单位数量较少，占肾单位总数的10％-20％。

2、  肾髓质

    肾髓质在肾皮质的深部，颜色稍淡些，质地偏硬，由10-20个三角形的称作锥体的结构组成，锥体的底部与肾皮质紧依的部分为外髓质层，尖端伸向肾门的部分为内髓质层。肾髓质主要是由无数的叫做收集管的细管组成，它们的任务是收集来自肾单位的尿液，转而又将尿液输向肾盏、肾盂。所以，在每个锥体的尖端长得像分泌乳汁的乳头，尿液便是通过这种乳头结构涓涓地流入肾盏、肾盂。顾名思义，肾盏、肾盂的形态犹如杯盏和盂罐，它们的使命是汇集尿液。肾盏汇合形或比较膨大的肾盂，其容量一般在5-10毫升。肾盂通向输尿管，肾盂内的尿液便沿着输尿管进入膀胱，再通过尿道排出体外。

摘自《尿毒症防治与康复》第二版

（四）肾单位的结构

    尿生成的功能单位称作肾单位。它是由肾小体和与之相连的肾小管两部分组成的。人体两个肾脏共有200万-400万个肾单位，它们密密麻麻地分布在肾皮质里，需借助显微镜才能看清它们。肾小体又分为肾小球和肾小囊两部分；肾小管再分成近曲小管、髓襻和远曲小管三个部分。

    我们先来看看肾小体。它是肾单位“工厂”中的尿液“粗制车间”，换句话说，它的任务是比较粗糙地制造尿液，生产出尿液的“半成品”。肾小体包括肾小球和肾小囊两个部分（见下图1-5）。

1、  肾小球

    它之所以被称为肾小球，原因是其状如球形。的确，肾小球是一团球状的毛细血管网，在它上边连着两条小血管：一条叫入球小动脉，血液经过这根动脉流入肾小球；另一条叫出球小动脉，经过肾小球处理的血液经这条动脉运走。肾小球的本领是将流经它的血液进行滤过，把血液里多余的水分和新陈代谢废物滤掉，从而制成尿液。肾小球的两端都是小动脉，这是肾小球毛细血管的结构特点，机体其他部位和别的器官都没有类似的结构。出球小动脉在离开肾小球后，不断分支成毛细血管网，包绕在肾小管上。

综上所述，来自肾动脉的血流，经过两条小动脉，即入球小动脉和出球小动脉；也要经过两套毛细血管网，即肾小球本身的毛细血管网和包绕在肾小管上的毛细血管网，然后汇集于静脉。为这两套毛细血管网，一套是血压较高的肾小球毛细血管，其血压约为60毫米汞柱（1毫米汞柱＝133.33帕斯卡），这样高的血压有利于肾小球的滤过作用；另一套为血压较低的肾小管周围的毛细血管，其血压为14-16毫米汞柱，如此低的血压有助于肾小管的重吸收作用。

    肾小球滤过血液的作用必须凭借肾小球的毛细血管的管壁来完成。由于问题的焦点集中在这部分管壁上，因此，现代医学对此作了深入的研究。通过电子显微镜发现，肾小球毛细血管壁本身的结构分为两层：内层叫做内皮细胞层，厚度为300-400埃，并有许多窗，窗的直径大小不一，为500-1500埃，通透性较大，窗与窗之间的距离为400-1000埃；外层称作基底膜，厚度为900-2500埃，上面也有无数网眼，每个网眼的直径为30-40埃。由于内皮细胞层和基底膜上存在着如此众多的窗与网眼，这就有可能让血液里的较小分子，例如钠、钾、氯、葡萄糖、白蛋白、尿素等通过，从而起到滤过血液的作用。

2、  肾小囊

   肾小囊是由内外两层上皮细胞构成的球状小囊，又叫做鲍曼囊（Bowman囊），它紧密地包裹着肾小球。肾小囊的内上皮细胞层与肾小球的基底膜紧贴在一块，电子显微镜下可以见到内上皮细胞层的细胞上有向外突出的足样结构，伸入肾小球的基底膜。所以，这类细胞又叫作足细胞。足细胞的足状突起之间有间隙，宽度为200-400埃，也能让血液中的某些物质滤过。至此，肾小球的内皮细胞层和基底膜，加上肾小囊的内上皮细胞层，三者合称肾小体的滤过膜，后者是肾脏制造尿液最重要与最基本的结构，也是肾小体尿液“粗制车间”的工作核心。肾小囊的外上皮细胞层与肾小球不发生直接联系，而与肾单位的另一个重要部分-肾小管相连。肾小囊的内、外上皮细胞层之间有囊腔，血液经过上述滤过膜滤过后，初步形成的尿液叫作初尿或原尿，即由这个囊腔汇集后流入肾小管的。

值得一提的是，在肾小体的肾小球旁边还长有一种叫做近球旁器的结构，由近球旁细胞、球外系膜细胞和致密斑三者组成，并且致密斑与近球旁细胞之间有胞浆桥联系。这是一种奇特的结构。它是一种压力感受器，能感受到进入肾小球的入球小动脉的血压变化，其中的细胞又能分泌一些激素类物质，如肾素（一种调节血压的物质）等。

    不过，这里还得说明一下球外和球内系膜细胞的作用。位于入球小动脉、出球小动脉和致密斑之间的三角地带的一群细胞，叫做球外系膜细胞，也叫做极垫。球内系膜细胞是球外系膜细胞的连续，深入肾小球毛细血管之间。球外系膜细胞是一种类似近球旁细胞的细胞，胞中含有颗粒，当其活动亢进时，可能转变为近球旁细胞，有分泌肾素的作用。球内系膜细胞有突起，伸入肾小球毛细血管内皮细胞内，其功能可能是防止肾小球毛细血管在较高血压下（60-80毫米汞柱）过度膨胀，也就是说，有支持肾小球毛细血管的作用。另外，它还可能有吞噬作用。

1、  肾小管

    它是肾单位“工厂”中尿液“精制车间”，其任务是将肾小球制造的原尿进行加工处理，使之变成最后排出的终尿。肾小管为肾小囊的连续，每根肾小管长约35毫米。倘若将两个肾脏所有肾小管的长度相加在一起，可达70-100千米；将肾小管的总面积相加可达6平方米，为人体总体表面积的3-4倍。肾小管呈弯弯曲曲的形状，每根肾小管还可分为近曲小管、髓襻和远曲小管三个部分（见下图1-6）。下面，分别作简单的介绍。

 

 

（1）近曲小管    与肾小囊相连并相通，盘绕在肾小体周围，是肾小管中最长、最粗和最为弯曲的一段，管长约15毫米，管径50-60微米，人体两肾近曲小管的总面积可达2平方米以上。近曲小管的管壁是由一种体积较大的细胞组成，具有较强的吸收本领，能将原尿中某些对人体还有用的物质重新吸收回去。

（2）髓襻    又称亨利（Henle）襻，连着近曲小管，是呈“U”字形弯曲的襻状结构，并在髓质里兜个圈儿。髓襻的管壁较薄，仅0.5-7.0微米；管径较细，为15-20微米，又分为降支与升支两段。从连着近曲小管处开始，髓襻的降支要经过长途跋涉，从肾脏的皮质径直走向髓质，在深入髓质一定距离后，又突然折回皮质，转为升支。经这样一个降升的来回，加上如此微细的管腔，为精细处理原尿创造了条件。髓襻的管壁是由一类较小的细胞组成，具有吸收本领，还担负着一部分分泌排泄的工作。

（2）远曲小管     从髓襻升支进入远曲小管后，管腔重新变粗，并再次盘旋在肾小体附近，形态、粗细与近曲小管相仿，唯长度比近曲小管要短。远曲小管的管壁细胞也较大，主要本领是通过分泌排泄的方式加工尿液。前面不是提到过一种叫近球旁器的结构吗？这种结构内有一部分是“致密斑”，来自远曲小管。原来，在靠近肾小球的入球小动脉根部，远曲小管的上皮细胞比较密集，并呈柱状，致使该处远曲小管呈斑状隆起，“致密斑”便由此而得名。

虽然，肾单位里并不包括肾髓质锥体里的收集管，但习惯上还是将它与肾小管归在一起介绍，因为它们彼此有一定的联系。无数肾单位里的肾小管，最终通过远曲小管归入收集管，数以万计的收集管又组成肾锥体，由锥体的乳头将尿液输入肾盏、肾盂。由此看来，收集管的主要作用与它的名称是相符合的，即收集与转运尿液。但不要认为这是它的唯一本领，收集管的管壁细胞较大，还担负着少部分处理尿液的工作。

摘自《尿毒症防治与康复》第二版

 五）肾脏的血管与血供

     肾脏的血液循环系统构造精良。每个肾脏都有一条肾动脉，它们起自腹部最大的腹主动脉。肾动脉从肾门进入肾内后，逐渐由粗到细地分支，越分越细，先分成弓状动脉，接着再分为小叶间动脉，再变成一根根纤细的入球小动脉，深入每个肾单位的肾小球内，最终变成球状的毛细血管网；随后又汇集成出球小动脉。走出肾小球后，再以毛细血管丛的形式密布在肾小管周围，为肾小管提供营养。紧靠着肾小管髓襻的毛细血管又小又直，所以，又有直小血管之称。毛细血管丛的血液流入细小的静脉，再逐步增粗，经小叶间静脉、弓状静脉归成肾静脉，流向下腔静脉。肾脏血流便是这样地周而复始地流动不息。肾脏血液循环主要途径见下图1-7。

   

肾脏内部的血管系统还有些不同的特点。前面谈到肾脏里的肾单位有两种类型，一种是皮质肾单位，另一种是髓旁肾单位，供应这两类肾单位的血管系统是有些不同的。供应皮质肾单位的血管系统，入球和出球小动脉都有交感神经支配，出球小动脉口径较细，并反复分成毛细血管，包绕在本肾单位的肾小管上。供应髓旁肾单位的血管系统，它们的入球和出球小动脉都很少有交感神经支配，出球小动脉的口径比入球小动脉的粗。而出球小动脉又可分为两部分：一部分形成毛细血管网，包绕在本肾单位的一些肾小管上；另一部分则形成具有毛细血管性质的又细又长的“U”形直小血管，与髓襻并行深入到内髓质层。

据测定，肾脏的血流量在人体里是首屈一指的，每100克肾脏组织在单位时间里的血流量，遥遥领先于同样重量的其他器官的血流量。一个体重60千克左右的人，安静状态下身体各部分血流量的分布情况差异很大，与肾脏血流量的对比情况见表1-1。

 

从表1-1可以看出，成年人安静时如果动脉血压在正常范围内，每分钟流经两个肾脏的血流量为1250毫升，有时竟达1500毫升，与肝脏、脾脏、胰腺、胃和肠等内脏器官合起来的门静脉系统的血流量相当，约为心脏每分钟输出血液量的23％。倘若与人体内那些需血量很多的组织和器官相比较，每100克脑、脊髓组织每分钟需要54毫升血液；每100克心肌每分钟需要冠状动脉供应血液90毫升，而肾脏组织每100克每分钟需血量竟达420毫升，约为脑、脊髓血流量的8倍，比冠状动脉血流量约高5倍。由此可见，肾血流量之丰富是其他器官所无法比拟的。

肾脏得天独厚地拥有如此丰富的血流量。其具有三种生理功能：一为有利于尽快地将新陈代谢的废物通过肾脏排泄掉，免得这些废物留在体内引起机体中毒；二是肾脏制造尿液必然消耗大量的氧气和能量，丰富的血流量保证了肾脏顺利地工作，为肾脏的氧气和能量供应创造了充分的条件；三是肾脏贮藏一部分血液，一旦因大出血而血压下降时，肾脏血管便赶紧收缩，一方面减少肾血流量，另一方面动员肾脏里的血液去供应更重要的主宰着生命的脑、心、肺等器官。

现代医学发现，肾脏内不同层次内的血流量不尽相同，肾皮质部分的血流量最多，约占全部肾脏血流量的76％，这里的毛细血管对血流的阻力较小，血液流过肾皮质毛细血管的平均循环时间仅为2.5秒。所以，血液在这里流速快、流量大，这种形势主要适应于大批肾单位制造尿液的需要。相反，肾髓质的全部血流量只占整个肾脏血液量的24％左右，这里的毛细血管对血流的阻力较大，血流流过肾髓质毛细血管的平均循环时间约为50秒，其所以血液在这里流速较慢、流量少，那是因为肾髓质除担负一部分加工处理尿液的任务外，主要是汇集与分泌尿液不需要过分快和过分多的血流。

摘自《尿毒症防治与康复》第二版

  二、肾脏的生理

   肾脏好像是人体内的一个调节器。它巧妙地控制着人体内代谢过程从而维持内环境的恒定，保证生命活动正常地进行。肾脏的主要生理功能是生成尿液，并通过泌尿借以排除人体代谢过程中所产生的剩余物质，如尿素、尿酸、肌酐等含氮物质，废物和毒物；同时通过肾小管的重吸收作用保留有用的物质，如葡萄糖、氨基酸、蛋白质、电解质等；调节水、无机盐的代谢，维持人体水、电解质和酸碱的平衡。此外，肾脏还能生成一些激素，从而参加生理活动的调节。由此可见，肾脏作为人体排泄器官而具有何等的重要性。肾脏的生理功能可概括为以下几个方面。

（一）   肾小球的滤过功能

    肾小球的结构类似滤过器，血液流经肾小球后，除血细胞和相对分子质量较大的蛋白外，其余一切水溶性物质都可以随水无选择地滤入肾小球囊腔。这种滤出液称为原尿，每天有150-200升。现将血浆和原尿成分加以比较列于表1-2。

   

    从表1-2中可以看出：①原尿中仅有微量蛋白质；②原尿中所含的一切离子和晶体物质（如尿素、葡萄糖、钠、钾、氯等）的浓度均与血浆中者相同；③原尿的pH与血浆的pH也相同。这些事实都有力地证明，原尿是通过物理的滤过作用而产生的。

    原尿是如何在肾小球滤过的？已如前述，一切滤过作用都需要在半透膜的两侧有压力差，这种压力差称为滤过压。肾小球的滤过作用就是由它的特殊结构和滤过压所决定的，而滤过压又是由膜两侧力量的对比决定的。在肾小球内共有三种力量起作用，其一是肾小球毛细血管的血压，这是促进滤出的力量；其二是血浆的胶体渗透压；其三是球囊腔内的压力，称为囊内压。后两者共同组成阻止滤出的力量。

    若以正常人动脉压为100毫米汞柱计算，则肾小球毛细血管内压约为66毫米汞柱；血浆胶体渗透压约为25毫米汞柱；肾小球囊内压约为5毫米汞柱（图1-8）。

   

    于是，肾小球有效滤过压应为：有效滤过压（毫米汞柱）＝肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压＋囊内压）＝66-（25＋5）＝36（毫米汞柱）。有效滤过压越大，滤出的原尿就越多，反之则越少。若滤过压等于零，原尿生成也即停止。影响肾小球滤过作用的因素很多，归纳起来有三个方面：

    1．有效滤过压

       健康人血压稳定，肾小球有效滤过压的变化是很小的，即使有些

  波动，也是暂时的。但是当身体有某些病变时，情况就不同了，肾

  小球有效滤过压发生变化，通常会造成这种压力的下降，影响原尿的

  形成。常见的降低肾小球有效滤过压的情况有如下三类：

       其一是，肾小球毛细血管内血压的下降，例如大出血、严重创

  伤、中毒、感染等情况引起的全身血压下降。这样，一方面直接

  降低了肾小球毛细血管内的血压；另一方面因身体内血容量的减少

  影响肾血流量，进一步降低了肾小球毛细血管内的血压。当这种压

  力的降低水平超过血浆胶体渗透压与囊内压之和时，原尿产生便停

  止。难怪一般在血压下降的休克状态下，尿量会显著地减少。也许

  有人会问，低血压情况果真如此，那么，高血压病人是不是肾小球

  有效滤过压很高，尿量是否也随之增加呢?其实未必是这样，前面在

  介绍肾血流量调节的内容已谈到高血压情况下肾小球毛细血管发生强

  烈收缩时，尽管肾小球毛细血管内的血压有所增加，但是肾脏的血

  流量却减少，所以尿量不一定增加。

       其二是，血浆胶体渗透压的增加，例如在大量出汗、脱水、高

  热等情况下，身体里的水分就减少，血浆成分便浓缩，也就是单位容

  量血液里，蛋白质等胶体成分占的比例增多，血浆胶体渗透压也随之

  增加，超过正常25毫米汞柱就增强了对抗肾小球毛细血管内血压的力

  量，降低了有效滤过压，滤过的原尿减少。相反，假如大量地静脉

  注射液体，尤其是不含葡萄糖成分的生理盐水，血液里水分突然增加

  会使血液稀释，单位容量血液里的蛋白质等胶体成分所占的比例减

  少，造成血浆胶体渗透压下降，肾小球有效滤过压升高，尿量即显著

  增多。

      其三是，囊内压增加，肾小囊与肾小管相通，肾小管又与收集

管、肾盏、肾盂、输尿管、膀胱和尿道相通。在这条排泄尿液的径

路上，任何梗阻性病变，例如结石、肿瘤、前列腺增生、尿道狭窄

等，都可能引起肾脏积水、尿液排泄受阻或不通畅，都可以造成肾小

囊内的压力上升，肾小球有效滤过压也要降低。倘若以上这种病理变

化只发生在一侧肾脏，而另一侧肾脏并未受影响的话，尿量不一定减

少，因为健侧肾脏会代偿性地承担起患病侧肾的工作。假如两侧肾脏

都遭难，尿量便要减少，问题就会更严重。

    2、滤过面积

     肾小球毛细血管在滤出原尿的过程中，不仅其中的血液逐渐被浓

缩，导致血量减少、血压降低；而且，血液的胶体渗透压逐渐升高

（渗透压随溶液浓度的加大而升高)。在靠近出球小动脉的肾小球毛细血．

管内，其胶体渗透压与有效滤过压几乎相等。所以，没有滤过作用，

即达到所谓滤过平衡。因此，在正常情况下，靠近出球小动脉的肾小

球部分无原尿滤出。待血液从出球小动脉流至肾小管周围的毛细血管

时；血浆胶体渗透压超过毛细血管血压；也就是说，吸水的作用增强

了。所以，有助于肾小管的重吸收作用。前述的两套毛细血管，一

套是肾小球高压毛细血管，其主要功能为滤过作用；另一套是肾小管

周围的低压毛细血管，其主要功能为完成肾小管的重吸收作用。

　　正常两个肾脏，全部肾小球的滤过面积约为1．5平方米，显

然，要受血浆胶体渗透压的影响。当血浆胶体渗透压降低时(如大量

饮水)，因滤过平衡点向出球小动脉端移动，于是增加了滤过作用的肾

小球毛细血管的长度，从而使滤过面积增大，滤过的原尿增多。毫无

疑问，凡是损害或破坏肾实质的病变，例如肾炎、肾肿瘤、肾结石、

肾积水等，都能使该肾的肾小球的滤过面积减少，这样能被滤过的血

液数量减少，尿量也必然减少。倘若两侧肾脏同时发生这类病变，甚

至还会引起无尿。

    摘自《尿毒症防治与康复》第二版     

 

3．滤过膜的通透性

    在正常情况下，肾小球滤过膜有一定的通透性。通常判断肾小球

滤过膜的通透性，是以相对分子质量在7万以上的白蛋白为衡量界

限，大于这个相对分子质量的物质无法被滤过，小于这个相对分子质

量的物质会被滤入原尿。所以，血浆中相对分子质量较大的球蛋白、

纤维蛋白原等物质都不能进入尿液。那么，有人也许会问，血液里的

血红蛋白相对分子质量是6．7万，为什么尿中见不到它呢?这是因为

在正常情况下，血红蛋白被藏匿在红细胞里，而红细胞体积很大，当

然不会被滤进尿液：即使是衰老破裂的红细胞，当血红蛋白直接进入

血液，也会与另一些蛋白质结合在一起，使相对分子质量变得很大，

 这样也不能被滤出。可以设想，当肾脏罹患某些疾病，或者全身有

某些对肾脏起有害作用的病损时，例如缺氧、中毒等，肾小球滤过

膜便一反常态地显著增加通透性，使原先不应该被滤过的大分子蛋

白质，甚至红细胞、白细胞等大量漏进原尿。于是蛋白尿、血尿或

血红蛋白尿等现象便接踵而至。

      近几年来，通过实验发现，蛋白尿可以是由于滤过膜上电荷的改

  变所引起的。正常情况下，滤过膜上遮有一层带负电荷的唾液蛋白，

  血中的白蛋白也带负电荷，由于同性相斥的关系，白蛋白不易透过滤

  过膜。在病理情况下，滤过膜上的唾液蛋白减少或消失，与白蛋白相

  斥的作用减弱，故白蛋白滤过量增多而出现蛋白尿。当病变引起滤过

  膜破裂时，才出现血尿。健康情况下，肾小球的滤过作用很少受到

  以上各种因素的干扰，更不会由此而给身体带来有害的影响。至于

  病变，那就另当别论。就这样，无数的肾小球万众一心、齐心协力

  和兢兢业业地发挥它们的优良滤过功能。尽管原尿的质量还比较粗

  糙，但是它为肾脏最终制成的尿液塑造了“雏形”。

      (二)肾小管的重吸收功能   

      从肾小球滤出的原尿，在流过肾小管后，成为终尿。原尿同终尿

  比较，不但有数量上的差别，而且也有质量上的差别。从尿量上来

  看，每天两肾生成的原尿总量为150-200升，平均180升；而每天排

  出的终尿只有l～2升。可见有99％的液体被肾小管重新吸收回血

  液。从尿的成分来看，原尿成分与去蛋白质的血浆相似，而终尿的成

  分却与血浆有很大差别(表1-2)。例如原尿内有葡萄糖，而终尿无；

  终尿内的尿素氮、肌酐等物质也比原尿多。

       这是因为：原尿在流经肾小管时，又经过了肾小管一番加工，即

  肾小管上皮细胞把原尿中某些物质重吸收回血流，又分泌了某些物质进

入尿（图1-9）。

     在原尿流过肾小管时，  肾小管上皮细胞把原尿中的某些物质吸收

  入血的过程，叫重吸收作用。肾小管的重吸收有主动和被动二种方

  式：主动重吸收是肾小管上皮细胞通过本身的代谢，消耗一定能量，

  将物质吸收入血；被动重吸收不需消耗能量，而是借弥散、渗透等物

  理过程，将物质吸收入血。各种物质重吸收的方式和重吸收的部位不

  尽相同。现将几种主要物质的重吸收过程叙述如下：

       l．葡萄糖

       在近曲小管吸收入血，这是典型的主动重吸收。在正常血糖范围

  内，终尿中没有糖，若血糖升高超过8．8毫摩尔／升，就会出现糖

  尿。说明肾脏吸收葡萄糖有一个限度，这限度就叫做肾糖阈。近曲肾

  小管重吸收葡萄糖需要酶参加，它包括磷酸化过程，需要消耗能

  量。故凡能抑制细胞氧化的药物，如根皮苷等，都能阻止葡萄糖的重

  吸收。

       2．尿素

       在肾小管各段都能吸收，吸收的量可以占总滤出量的4 0％～

  70，其吸收的速度常与尿的生成速度成反比例。尿生成越快，尿

  素的重吸收越少；反之，尿生成越慢，重吸收就越多。这是典

  型的被动重吸收的例子。如果尿生成得少，原尿在肾小管停留的时间

  较长，从肾小管弥散到血液的量就多，亦即重吸收更为完全。反之，

  若尿生成得多，原尿在肾小管停留的时间短，来不及弥散到血液就被

  排出，因而重吸收就少。若尿量增加到最大限度，肾小球滤过的尿

  素几乎全部从终尿排出，  这样就可以利用终尿中的尿素量来推算肾小

  球的滤过率。

    3．钠离子

    原尿中9 9％的钠离子(N a+)通过主动重吸收回到血液。据估

计，68％～80％的钠离子在近曲小管重吸收，其余部分在髓襻段的升

支、远曲小管和收集管吸收入血。在近曲小管N a+主动吸收入

血，同时，有相应的水被带进血液。所以，这一段的重吸收是等渗

性的。其次，在这里钠离子的重吸收是逆着电位差进行的，肾间质电

位较高，肾小管电位较低，两者约差20毫伏。所以，钠的重吸收也

要消耗能量。钠重吸收的另一部位是在襻的升支中的厚壁段，而在此

段水不易被吸收，故原尿流经这里后变为低渗。远曲小管中钠的重吸

收与酸碱平衡的调节有关，在这里排出氢、氨和钾以置换钠。肾上

腺皮质分泌的醛固酮能促进远曲小管对钠的重吸收。

         

 三)  肾小管的分泌功能

    肾小管上皮细胞将来自血浆或在本细胞内合成的物质，分泌到肾

小管腔中去的过程，称为分泌作用。由肾小管分泌的物质有氨、

氢、钾，用以置换钠，帮助了钠的重吸收。此外，肾小管还可以

排泄某些物质[如对氨马尿酸(PAH)、碘锐特、酚红]或药物(如青霉

素)等。近曲小管能把注入血液中的酚红排入尿内。临床上常用酚红

排泄试验(PSP试验)检查肾小管功能。其方法是：用一定量酚红注入

静脉。然后每隔一定时间测定尿中酚红含量。正常人2小时由尿中

排出注入总量的6 0％以上。当肾小管功能障碍时，酚红的排出

率减低。

    (四)肾脏的浓缩和稀释功能

    大家知道，尿的颜色有深有浅，尿量有多有少，尿的相对密度也

有高有低。然而，这些都不是一成不变的。显而易见，肾脏不但会

制造尿液，而且还会处理尿液，处理的方式就是将尿液浓缩或稀释。

那么，什么是浓缩尿或稀释尿呢?无疑，浓缩尿一定是尿内溶液的

钠、钾、氯等物质的量多。于是便会出现尿内水分少，尿色深且尿

量少的现象。稀释尿无非是尿内溶解的上述物质数量少，水分多，尿

 色淡且尿量多。倘若测定尿相对密度的话，浓缩尿相对密度高，稀

释尿相对密度低。医学上判断尿液浓缩或稀释与否，  除利用尿相对密度这

种简便的测定方法外，不可能去测定尿内每样物质和水分的含

量，只能用渗透压来衡量。尿内溶解的物质多，渗透压就高；溶解

的物质少，渗透压就低。倘若将尿液的渗透压与血浆的渗透压相

比前者高于后者时为浓缩尿；低于后者时则为稀释尿；如果与两

者的渗透压相等，即为等渗尿。通常尿液的渗透压大小用毫摩尔／

升为单位来表示。毫摩尔数越高，渗透压就越高。浓缩尿的渗透压

可高达1200～l 400毫摩尔／升(血浆为300毫摩尔／升)，为血浆的

4-5倍；稀释尿的渗透压可低到30～40毫摩尔／升，为血浆的l／7～

1/10。掌握这些基本概念，有助于了解以下的内容。

   1、髓襻和收集管的作用

      实验证明，肾脏各个部分的渗透压各有不同。肾皮质是等渗

的，越向髓质，渗透压越高，到肾锥体的乳头部最高，为血浆渗透

压的3-4倍。这种状态与肾小管的“发夹"式结构，以及由此结构

而产生的“逆流倍增’’作用有关(图l—1 0)。

 

      逆流倍增学说认为肾小管内的原尿向皮质方向流动经过外髓质层

的髓襻升支厚壁段时，由于厚壁段上皮细胞对氯的主动重吸收，钠的被

动重吸收，造成外髓质层细胞间液的渗透压升高。所以，外髓质层的

渗透压梯度是氯化钠的重吸收造成的，并且越靠近皮质，渗透压越

低；越靠近内髓质层，渗透压越高。更由于厚壁段对水和尿素无通透

性，致使远曲小管和收集管中的尿素浓度增加。

    远曲小管主动吸收钠，伴随着氯的被动吸收。在抗利尿激素作用

下，对水有通透性，故水也随着氯化钠而吸收。由于远曲小管对尿素

无通透性。所以，管内的尿素浓度进一步的升高。位于皮质和外髓质

层的收集管在抗利尿激素作用下，对水有通透性，对尿素没有通透

性，故收集管内的尿素浓度再进一步地增高。所以，内髓质层的渗透

压梯度是由尿素和氯化钠二者形成的。

    2．直小血管的作用

    直小血管具有毛细血管的性质，除胶体物质和蛋白质不易通透

外，水、氯化钠、尿素等非蛋白质物质都易通透。直小血管降支进

入髓质时，其中血浆的渗透压与身体其他部位的血浆渗透压一样。但

沿着髓襻降支下行时，由于髓质细胞间液的渗透压逐步升高，血浆中

的水就透出血管，氯化钠和尿素则透入血管。因此，在直小血管降支

内形成和髓质细胞间液相同的渗透压梯度。在转折处，即毛细血管

处，渗透压最高，这不仅是因为毛细血管网更深入髓质，而且还因为

毛细血管网包绕着髓襻升支和收集管导致的。后两者所重吸收的氯化

钠和尿素，可直接进入毛细血管网，再流入直小血管升支。故直小血

管升支血浆中溶质较多，渗透压较高，细胞间液中的水则进入直小血

管升支，回到体循环。直小血管升支中的氯化钠和尿素即可渗出血

管，经细胞间液又进入直小血管降支。因此，直小血管升支内的血液

从髓质深处向肾皮质方向流动时，渗透压越来越低。渗透出来的氯化

钠和尿素则在内髓质层循环。即在直小血管降支一升支一细胞间液一

直小血管降支之间循环。

    另一方面，尿素也可以在收集管-细胞间液一髓襻升支一远曲小管

-收集管之间循环（见下图1-11）

    被血流带走的氯化钠和尿素仅仅是一小部分，这对于维持髓质

的渗透压梯度和高渗透压是很重要的。肾髓质的高渗透压是尿浓缩

的必要条件，但因为渗透压高，白细胞的活动受抑制，因而易受细

菌的感染。大肠埃希菌较易引起肾盂肾炎，可能与此有关。

3.尿的浓缩和稀释    ．

　　上面谈到的抗利尿激素随着体液晶体渗透压的变化，释放入血液

的量不同，从而调节远曲小管和收集管对水的通透性，并影响尿的浓

缩和稀释，也就是影响水的排出量。当体内水分损失较多，如大量出

汗、严重呕吐或腹泻时，血浆渗透压升高，对丘脑下部的渗透压感受

器的刺激增强，引起抗利尿激素的分泌和释放增多，从而促进远曲小

管和收集管对水的通透性增加，于是对水的重吸收增强，尿液浓缩，

尿量因而减少，使体内水分得以保留。相反，当血浆渗透压降低时，

如大量饮水(水利尿)，减弱了对渗透压感受器的刺激，以致抗利尿

激素的分泌释放减少，远曲小管和收集管对水的通透性降低，对水的

重吸收减少，尿液稀释，因而尿量增多，于是排出了体内多余的水。

抗利尿激素分泌和释放除受体液渗透压的调节外，还受血容量和

血压变化的调节。目前已知，主要在左心房处有容量感受器，当血量

增多左心房内压力升高时，这种感受器即受刺激而增强兴奋，经迷

走神经传到丘脑下部，抑制抗利尿激素的分泌和释放，降低远曲小管

和收集管对水的吸收，从而引起利尿。这样便可排出水分以恢复血

量。反之，当血容量减少，左心房内压力降低时，对容量感受器的

刺激减轻。此时抗利尿激素的分泌和释放增多，远曲小管和收集管

对水的吸收增加。所以，尿量减少，体内水分得以保留，从而恢

复血容量。

 摘自《尿毒症防治与康复》第二版

 

 

从解剖学上可以看出，颈内、外动脉分支处的颈内动脉壁上有压

力感受器，此压力感受器受刺激而兴奋增强时，也有抑制抗利尿激素

分泌、释放的作用。所受的刺激减弱时，则抗利尿激素的分泌、释

放增多。因此，血压的高低，通过此压力感受器，经丘脑下部，也

可影响尿量的多少，从而影响尿的浓缩与稀释(图1-12)。

 

    浓缩尿的渗透压可高达l 200～l 400毫摩尔／升(正常人血浆的渗

透压在37摄氏度时，约为300毫摩尔／升)；稀释尿的渗透压可低至30-

40毫摩尔／升。在30--40毫摩尔／升和1 200 -1 400毫摩尔／升之

间可以有不同程度的浓缩尿。尿液浓缩的程度取决于血中抗利尿激

素量的多少。 

综上所述，肾脏的这套浓缩和稀释尿液的方式，对于保持人体内

水的平衡有极为重要的意义。一般来讲，成年人每昼夜进出体内的

水量相差无几(表1—3)。   

 在排出水分的方式中，皮肤的排泄量主要决定于外界环境的温

度。若温度高，出汗就多，于是排出的水分多；若温度低，出汗

就少。因此，排出的水分也少。肺排泄水分是通过呼吸来完成的。

不过在一般情况下，呼吸次数不会有太大的变化。消化管排泄水

分决定于进食量的多少，而每天的进食量不会相差很多。所以，

平时消化管排泄水分的量也是比较恒定的。在饮水过多、大量静脉

输液，或者饮水过少甚至在全身脱水的状态下，进出人体水量的

平衡过程，便主要依靠肾脏对排尿量的控制来完成。饮水多或大

量静脉输液时，抗利尿激素的分泌减少，于是肾脏对水的重吸收作用

减弱，从而使尿液稀释，便促使水分排出。相反，饮水少，则抗利

尿激素的分泌增多，肾脏增加对水的重吸收作用，加强对尿液的浓

缩，从而限制了水分的排泄，达到维持体内水的平衡过程。由此可

见，运用这两种处理尿液的方式，肾脏能够很出色地控制人体水代谢

的平衡。婴儿尿多，而且尿也较稀释，可能是因为肾脏发育尚未完全

的缘故，例如髓襻短，逆流倍增的效率也就低。

（五）肾脏对血流的自身调节功能

肾脏本身具有一种调节与控制自己血流量的本领。但亦受到神

经-内分泌的调节。根据物理学中最基本的流体力学原则，有这样一

个公式：

    Q=P／R

    Q代表流量，P代表压力，R代表阻力。也就是说，流量的大

小与促使液体流动的压力成正比，同液体流动路途上的阻力成反

比，即压力越大，流量越多；阻力越大，流量越小。血液在血管里

的流动也符合这个基本规律。当血压增高时，肾血流量增加。倘若进

入肾小球的入球小动脉阻力增高时，肾血流量便会减少。可见，血

压是主宰肾血流量自身调节的一个重要因素。

    那么，肾脏是怎样根据血压的高低来调节自己的血流量的呢?

有关这个问题的答案，迄今为止尚有许多争论，不过有两种学说颇引

起人们的注意，现在简述如下：

    第一种学说称为肌源学说。这种学说认为，进入肾小球的入球小

动脉壁里的平滑肌细胞对血压的上下波动十分敏感，  当肾动脉血压在

80---200毫米汞柱范围内逐渐升高时，入球小动脉便随之扩张，肾血．

流量可有一定程度的增加。不过增加有一定的限度，不会因血压的不

断上升，肾血流量便漫无止境地增多。因为随着入球小动脉的扩张达

到一定限度后，上述平滑肌细胞因受扩张刺激而发生收缩，入球小动

脉对血流的阻力也增加，约束了肾血流量的继续增多。肾脏就是凭

借这些平滑肌细胞来调节血流量。为了证实这种学说，有人采用罂粟

碱、高浓度普鲁卡因溶液或氯化钾等麻痹平滑肌细胞的药物注入动

物体内，或直接注入动物的肾动脉内，结果被注射动物肾脏的自身调

节血流量的功能便失灵。如果血压增加，肾血流量就要直线上升，肾

脏的入球小动脉完全处于松弛状态，失去收缩能力，这样便无法控制

血流量。

    第二种学说叫做近球旁器钠反馈学说。在肾小体的肾小球旁边还

有一种称做近球旁器的特殊结构，它是由近球旁细胞、球外系膜细胞

和致密斑三者组成。这个学说认为，肾脏自身控制血流量的途径也

是肾小球的入球小动脉的收缩所致，但并不像肌源学说所述的那样是

因血管壁平滑肌细胞受扩张刺激而收缩所引起，而这种收缩是受到某

种物质促使而成，并且是发生在近球旁器里的致密斑这种结构上。当

血压增高，肾血流量增多时，肾小球滤出血液中的钠离子也增多，这

些钠离予刺激致密斑产生某些分泌物，经胞浆桥的联系到达近球旁细

胞，促进近球旁细胞分泌肾素。肾素进一步促使血液中的血管紧张素

原转变成能使血管收缩的血管紧张素，后者使入球小动脉收缩，阻碍

肾血流量的增多。这种由于肾血流量增加促使钠离子滤过增多，接着

又因钠离子增多反过来又阻碍肾血流量增加的现象，医学上便称为钠

反馈（图1-13)。

 

  毋庸讳言，这两种学说在解释肾脏自身调节血流量上都不是完美

无缺的。因为解释问题的关键仅仅集中在入球小动脉的收缩上，这

有一定的局限性。至于出球小动脉是否也起什么作用，或者肾单位的

工作状是否也干扰血流量的多少等情况都未涉及到。所以，还有

许多题有待进一步研究。

 摘自《尿毒症防治与康复》第二版

 

（六）脏的内分泌功能

    肾脏是一个泌尿器官，调节机体水、盐代谢和酸碱平衡以维持机

体内环境稳定。近年来，大量研究工作证明肾脏还有许多内分泌功

能，它产生一系列激素类生理活性物质，对机体发挥极为重要的生理

作用。因此，它不仅是一个泌尿器官，同时还是一个重要的内分泌器

官。由于现了这些生物活性物质，进一步认识了一些疾病的发病机

制，并开始应用于临床的诊断与治疗。

    1.促进红细胞生成

    在缺氧或红细胞破坏过多的溶血产物刺激下，肾脏能产生一种由

近球旁细胞制造的红细胞生成酶。它们能离开肾脏而进入血液循

环，遇到由肝脏制造的另一种称做促红细胞生成素原的物质，将它转

 变成促红细胞生成素。这种促红细胞生成素随血液进入骨髓造血“工

厂”，促使骨髓里的细胞更多更快地生长发育成红细胞。慢性肾炎

时，因肾组织广泛变性坏死，红细胞生成酶的产生减少，是发生肾性

贫血的主要因素之一。    ‘

    2．活化维生素D的作用    ，

    维生素D的作用主要是调节钙、磷代谢。它能促进肠内钙和磷的

吸收，使血钙和血磷的浓度增加，有利于钙和磷在骨内沉着，促使骨

组织钙化。维生素D在体内必须转变为有活性的物质后，才能发挥上

述的生理作用。食入的维生素D3，首先要在肝内受25一羟化酶系统的

作用，转变为25一羟维生素D3，运到肾脏后再通过肾脏内 l一羟化酶

系统的作用被羟化成l，25～二羟维生素D3。后者是在体内发挥生理作

用的活性维生素D。

    长期有肾脏疾患的病人，由于肾实质的损坏，钙动员激素分泌不

足，肠钙吸收减少，血钙浓度降低，致使甲状旁腺的功能亢进，甲

状旁腺素的分泌增多，其直接作用是促使骨质的溶解增强，形成所谓

的肾性佝偻病，可用钙动员激素治疗。

    3．调节血容量和血压

    当肾脏缺血或血液的有效循环量不足、血压下降等情况的时，肾

脏就分泌一种能使血管收缩，从而使血压升高的内分泌素一肾

素。肾素入血后，作用于血浆中的一种球蛋白——血管紧张素原，使

之转变为血管紧张素I，经肺循环时，受肺组织的转化酶的作用，再

转变为具有活性的血管紧张素II，这种物质具有两方面的效应：①直

接作用于小动脉平滑肌使之收缩，增加血液循环的外周阻力，升高血

压，改善肾脏的血液供给；②促进肾上腺皮质醛固酮的分泌。醛固酮

作用于肾小管，增加钠的重吸收，也间接增加水的重吸收，使血容量

增加；还可使水、钠潴留于血管壁，管壁细胞肿胀，外周阻力增加，

血压上升。

    上述这些作用机构可综合叫做“肾素一血管紧张素一醛固酮系

统”。凭借这一系统，可在肾血液供应较差及动脉血压降低、血容

量减少的情况下，调节动脉血压，增加血容量，有效地改善肾脏的皿

液供应，以保证肾功能的正常进行。

    通过肾素一血管紧张素一醛固酮系统的调节，一旦肾血液循环改

善后，便呈现反馈性控制作用，使肾素分泌减少，从而起稳定血压和

血容量的效果。血管紧张素发挥作用后，很快被肾脏和其他组织中存

在的血管紧张素酶所破坏而失去活性。

　　在某些肾脏疾病(如肾动脉硬化)时，由于肾血管痉挛或狭窄造成

肾血流量长期减少，致伎肾素的分泌量增多，血管紧张素II产生过多

而引起高血压，即肾性高血压。

　　（七)中医对肾功能的认识

　　祖国医学所说的肾并不是指的一个器官，而是概括了人体的泌

尿、生殖、内分泌系统和造血系统、部分神经系统、消化系统的功

能。故有“肾为先天之本”的说法，也就是把肾比喻为生命的根本。

比如说，肾的主要功能是藏精，藏有“命门真火”，是人体生命的

动力。因此，人体的生殖、生长、发育、衰老都与肾有密切的关系。

　　单从肾是个排泄器官来讲，祖国医学早就有“肾主水"的理论，

认识到肾可将体内的水经过气化作用变成尿液，贮藏于膀胱，而经尿

道排出。这说明祖国医学早就了解到肾是生成尿的器官。

　　精有主持和调节水盐代谢的功能。肾的阴阳失去平衡，就不能气

化行水，引起水盐代谢障碍，小便短少而发生水钠潴留，造成水肿。

或者因为不能制水，可出现小便清长多尿的现象。又因为肾藏精，精

能生髓，髓居于骨中。所以说肾主骨生髓，是骨骼的化生之源。而

“齿为骨之余”，故牙齿也有赖于肾精的充养。因此，肾精不足的

病人，可发生骨软无力、下肢痿弱，或牙齿动摇、容易脱落等症；

有的则感到腰酸腿软、头晕、失眠、健忘、记忆力减退等。

　　可见祖国医学对肾的功能有卓越的研究，虽然由于历史的局限

性，中医对肾的解剖和肾脏的生理认识不足，但在那种客观条件落后

的情况下，通过长期细致的临床观察，能认识到具有现代医学“肾”

的部分功能是难能可贵的。

 摘自《尿毒症防治与康复》第二版