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一、主动脉壁间血肿（aortic intramural hematoma，AIH） 1.发病机制：多为主动脉中膜病变，主动脉滋养血管自然性破裂在主动脉壁内形成血肿。 2.影像学诊断：主要表现为主动脉壁呈新月形或环形增厚，没有夹层内膜片和内膜撕裂。以往认为主动脉壁的厚度大于等于7mm是诊断标准，但现在认为主动脉壁大于等于5mm即可诊断AIH。CT表现为主动脉壁呈新月形或环形增厚，主动脉真腔可发生变形或略变细。ECHO表现为病变部位的主动脉壁增厚呈新月形或环形，没有内膜撕裂的破口。 二、穿透性粥样硬化性主动脉溃疡（penetrating atherosclerotic aortic ulcer，PAU） 1.发病机制：动脉粥样硬化性溃疡穿透内膜进入中膜，并在中膜形成壁间血肿。若溃疡直径超过20mm或溃疡深度超过10mm时，疾病进展的危险性很高。 2.影像学诊断：CT表现主动脉局限性节段扩张，局部溃疡，壁内可见血肿，还可出现假性动脉瘤，夹层和破裂。ECHO表现为主动脉壁可见粥样斑块，斑块表面凸凹不平，形成溃疡斑，内膜与中膜间可见血肿回声。 三、主动脉夹层（aortic dissection，AD） 1.发病机制：主动脉夹层发病机制是由于各种原因导致主动脉内膜与中层之间附着力下降，在血流冲击下，内膜破裂，血液进入中层形成夹层，或由于动脉壁滋养血管破裂导致壁内血肿，逐渐向近心端和（或）远心端扩展形成主动脉夹层。 2.影像学诊断：CT表现为两个对比剂充盈的腔，增强后假腔呈延迟强化，真腔呈早期强化，真腔与无夹层的主动脉腔相连续。ECHO显示主动脉内可见剥脱的内膜回声，将主动脉分为真假两腔，剥脱内膜可见破口，彩色多普勒血流成像可见血流信号穿梭于真腔与假腔之间。 四、PAU,AIH,AD的关系 三种病变在某些患者表现为2个或3个病变同时存在，说明三者之间存在密切联系。AIH,PAU可进展为AD。AIH可独立存在，也可随病变过程发展为AD。PAU可形成中膜AIH。下图为三者转变关系。  X |
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