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癌症为什么独有情衷脂肪&糖?

 长庆wcqjs 2016-09-20

癌症是一组可影响身体任何部位的多种疾病的通称。使用的其它术语为恶性肿瘤和赘生物。癌症的一个定义特征是快速产生异常细胞,这些细胞超越其通常边界生长并可侵袭身体的毗邻部位和扩散到其它器官,后者被称之为转移。转移是癌症致死的主要原因。癌症是由什么引起的?

癌症源自一个单细胞。从一个正常细胞转变为一个肿瘤细胞要经过一个多阶段过程,通常从癌前病变发展为恶性肿瘤。这些变化是一个人的基因因素和三种外部因素之间相互作用的结果,这些外部因素包括:

-物理致癌物质,例如紫外线和电离辐射;

-化学致癌物质,例如石棉、烟草烟雾成分、黄曲霉毒素(一种食品污染物)和砷(一种饮水污染物);

-以及生物致癌物质,例如由某些病毒、细菌或寄生虫引起的感染。

癌症的危险因素

吸烟、酒精使用、不健康饮食和缺乏身体活动在全世界范围内都是主要癌症危险因素。


科学也揭示表明:单糖,乳酸,如同是“癌细胞的糖果”可加速人体衰老和引起炎症推动癌细胞肿瘤的生长。


那么癌细胞真的喜欢吃『糖吗』?

根据美国国家卫生研究院电子报『癌症可能是一种新陈代谢疾病,解开癌细胞代谢机制』的这篇文章的研究结果为:『有别于正常细胞以有氧呼吸途径产生能量,癌细胞仅以少量的葡萄糖进行有氧代谢途径,其余大部分的葡萄糖都进行糖解作用,变成乳酸,从而促使肿瘤生长。

在氧气充分之下,绝大部分的葡萄糖通过PKM2酵素的转化会成为能量与二氧化碳。但是当致癌因子JMJD5酵素出现后,会与PKM2酵素结合,转化为肿瘤形态之PKM2酵素,让细胞产生乳酸,使得PKM2酵素失去守门人的功能,形同将门关上。这一作用改变了癌细胞的新陈代谢途径,结果堆积在门外糖解作用的中间代谢分子正好有利于癌细胞增生所需之原料,如氨基酸、核酸及脂质,这就是为什么过多葡萄糖的摄取会促进肿瘤生长的原因。


当吃进高GI值的食物时,在消化水解後会使得血糖快速飙升,此时会刺激胰脏?-细胞分泌胰岛素进而调解血糖。过多的胰岛素会促进类胰岛素生长因子(Insulin-like growth factor 1, IGF-1)的合成,当胰岛素过度分泌及IGF-1合成增加时会刺激癌细胞增生与抑制癌细胞凋亡,因而促进肿瘤恶化。


减缓血糖上升降低肿瘤恶化风险

癌细胞并不是真的喜欢吃糖,而是在食用过度的碳水化合物(例:高GI值的食物或精制糖)时,会使得血糖快速飙升而导致的体内的一连串作用。因此,预防癌症我们可以做到的是,改变饮食方式与增加运动量来减缓血糖上升速度,进而间接降低肿瘤恶化风险。

(1)改变饮食方式:多摄取膳食纤维含量高的食物(例:蔬菜/以糙米等未精致全谷类取代白米)及降低精致糖类摄取(例:市售饮料/果汁/甜点/糕饼)。用水果代替果汁,减低糖类摄取。

(2)增加运动量:运动可以增加胰岛素敏感性与改善胰岛素阻抗,同时也降低了IGF-1的合成。除改善饮食内容外,适度运动量的搭配也是需要注意的。


癌症为什么对脂肪独有情独有情衷



最近哈佛医学院的一项研究揭示了某些肿瘤细胞如何将脂肪作为生命的能源,相关结果于9月15日发表在《MolecularCell》杂志上。


科学家们发现脯氨酰羟化酶3(PHD3)是肿瘤依赖脂肪的关键。研究发现并揭示了一种信号通路如何在一些癌症中促进脂肪燃烧,为肿瘤生长提供能源。具体来说,他们发现了一种蛋白是调节细胞平衡的关键,它控制着脂肪的燃烧,该蛋白名为脯氨酰羟化酶3(PHD3)。

研究发现PHD3在某些癌症中含量异常地低,这些癌症包括急性髓细胞样白血病和前列腺癌,研究人员认为PHD3蛋白是这些肿瘤依赖脂肪的关键,这为通过能源来饿死癌细胞奠定了另一个基础。

生物科学家们已经认识到,当细胞处于低营养环境时,它们将以脂肪替代糖来作为能源,以维持正常的功能。当细胞具有较低能量时,AMPK(AMP依赖的蛋白激酶)将以ACC酶(乙酰辅酶A羧化酶)为靶点激活脂肪氧化,从而帮助细胞通过燃烧脂肪来提供能量。但当细胞有足够的营养物质时,它们会设法保持能量平衡,细胞可保持稳定状态。


哈佛医学院细胞生物学副教授Marcia Haigis说,“这着实是在探索癌症代谢的新领域,了解这一途径的分子机制将是将其转化到治疗的第一步。


我们已经改变了许多肿瘤的代谢途径。这次通过改变脂肪燃烧途径,我们看到了肿瘤死亡,这意味着它们对脂肪氧化是如此的依赖以至于在缺乏时就死亡了。”

在一系列实验中,HMS小组发现PHD3通过羟基化和激活抑制脂肪燃烧ACC2-一个负责保持在办理入住手续细胞燃烧脂肪的版本相同的酶。

为了确定PHD3在癌症方面的作用,该团队通过所有人类癌症数据库分数梳理。糖渴求肿瘤将有高水平这种脂肪燃烧的阻断剂,以保持甜美的动力能量流动,研究人员推测。另一方面,即在脂肪依赖于他们的能量的肿瘤将显示PHD3低水平。此项研究为通过能源来饿死癌细胞奠定了另一个有力的基础。


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