早在1910年，Lewis就发现室上性激动下传激动心室时可能发生室内传导异常，使心室除极的QRS波变为宽大畸形。但此后很长一段时间仍把心电图宽大畸形的QRS波均视为室性心律。1947年，Gouaux和Ashman发现一次长的RR间期后提早的心搏常伴QRS波宽大畸形。此后，这种特殊的心电现象称为阿什曼现象(Ashman现象)。
1室内差异性传导
Ashman现象发生时，前心动周期都比较长，这将引起下一个心动周期心室肌的不应期延长，结果当室上性激动再次下传激动心室时，则能引起心室内的传导发生异常，使心室除极的QRS波出现室内差异性传导，这可以和室性早搏引起的畸形QRS波相鉴别。
2文氏现象
文氏现象的发生原理是房室传导组织绝对不应期与相对不应期的病理性延长，且以相对不应期延长为主。激动在绝对不应期内不能传导，在相对不应期内发生递减传导，传导速度减慢。文氏周期开始时，第一个室上性激动落入房室传导组织反应期或不应期的最后阶段，P-R间期正常或轻度延长。根据Ashman现象，心室肌心房肌的不应期缩短，房室结的不应期延长，第二个激动进入房室传导组织的相对不应期内，P-R间期延长，心室搏动延迟。根据Ashman现象，自第二个搏开始，房室传导时间逐次延长，而增量却在逐渐递减，递减传导更明显。而文氏周期中最后一次激动落入房室传导组织的绝对不应期而受阻，发生一次QRS波群脱漏，出现一次长R-R间歇。房室传导组织在此长间歇后，兴奋性有所恢复，又开始新的周期性变化。当出现心动周期的变化、隐匿传导、迷走神经张力的波动时，P-R间期逐渐延长的规律也将发生改变，形成非典型的文氏现象。
