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从生命的起始就会出现骨的转换。随着生长和发育，骨量不断积累，并逐渐在青壮年期（大约30岁-40岁）达到一生中的最高值，即峰值骨量。一般女性自绝经开始，男性从50岁以后，出现骨转换失平衡，骨吸收大于骨形成，骨量趋于下降。其中女性在绝经早期出现快速骨丢失，之后进入缓慢骨丢失期。男性自50岁后进入持续的骨丢失期。 ★遗传因素 骨量的50-85%是由遗传因素决定的。同时遗传还决定着骨折的其他危险因素，例如骨质量、股转换、肌肉强度、体重指数和绝经年龄等，进而影响骨折发生率。 ★雌激素缺乏 雌激素的骨骼保护作用的机制尚不明确。雌激素通过其受体结合ERa，促进破骨细胞的凋亡，而对成骨细胞和骨细胞发挥相反的作用，防止其凋亡，并增强其功能。雌激素缺乏骨吸收增加。 ★维生素D缺乏和营养不足 营养因素在骨质疏松症的发生中也具有重要作用。日照过少或皮肤维生素D合成过少，很容易出现维生素D缺乏。特别是长期居于室内的老年人更是如此。营养不足骨基质形成障碍，骨量减少。 ★继发性甲状旁腺功能亢进症 是老年性骨质疏松症的重要原因。老年人由于日照减少、皮肤维生素D合成不足、肾1羟化酶活性降低，钙摄入量不足、以及肠钙吸收降低等因素，会出现血钙水平降低，继而继发性甲状旁腺功能亢进。过多的甲状旁腺激素会引起骨吸收增加而致骨量丢失。 ★活动减少和制动 运动是维持正常骨量和防止骨丢失的关键因素。通过适量运动可以维持骨骼肌肉单位的完整性，增加青少年期峰值骨量，并可预防骨丢失。 ★骨重建异常和骨转换失平衡 骨重建是指去除骨骼局部的旧骨代之以形成新骨的过程，是成熟的骨组织的一种重要替换机制，能够预防骨组织疲劳损伤的积累从而保持生物力学特性的稳定。适当的骨重建水平对维持骨强度具有重要意义。骨重建由骨重建单位来完成，它是指在骨的重建过程中破骨细胞与成骨细胞一个成对的、相偶联的细胞活动过程。骨重建中骨丢失和骨积累维持平衡。过度骨重建与骨重建中骨吸收和骨形成之间的失衡是骨质疏松症发生的重要机制。
患者可有腰背疼痛或全身疼痛，负重增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 ★脊柱变形、驼背 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压等。患者甚至出现限制性通气障碍、呼吸衰竭、肺部感染、便秘，纳差和消化不良等。 ★骨折 轻度外伤或日常活动后发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位：胸、腰椎、髋部，桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。
诊断标准：参照1994年世界卫生组织建议的白人妇女骨质疏松症的诊断标准即： ★骨量正常 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足一个标准差； ★骨量减低 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值1-2.5个标准差之间； ★骨质疏松 骨密度值等于或低于同性别、同种族健康成人的骨峰值2.5个标准差以下； ★严重骨质疏松 骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。 目前常用T-Score(T值)表示，T值=（实测BMD值-正常青年BMD均值）/正常青年人群参考值的SD，即T值≥-1.0为正常，-2.5＜T值＜-1.0为骨量减少，T值≤-2.5为骨质疏松症。 |
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