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约翰霍普金斯大学的研究人员报告说，在实验室研究人类免疫细胞后，他们已经确定了细胞中一个关键的 “关” 开关，能关闭引起肺阻塞性哮喘的炎症免疫反应。他们说，该开关由胞内控制信号通路的免疫调节蛋白组成。 “哮喘病人不断地通过这个途径发病，因为这些蛋白质被困在“开”的位置上,且没有能关闭这个开关的其他蛋白质。” 约翰·霍普金斯大学医学院的尼古拉·海勒博说。 哮喘与肺部一种叫做M2巨噬细胞的免疫细胞过多有关。在非哮喘病人中，M2巨噬细胞被激活，以清理吸入的过敏原和外源性粒子，当刺激物被清除时，M2巨噬细胞就会失活。 然而，在哮喘患者中，M2细胞和其发出的化学信号一直徘徊，引起其他细胞导致炎症，触发哮喘。发作的典型症状是呼吸困难、气喘和呼吸短促。随着时间的推移,肺在M2细胞分泌物的作用下发生改变，导致肺组织本身重建，造成不可逆的阻塞和肺功能恶化。“如果能阻止这些细胞成为M2的类型，就有可能阻止持续性的炎症，以及长期的结构性改变。”海勒说。 这项新研究于11月25日在《生物化学》杂志上报道,探究了两种蛋白质—GRB10 和p70S6K在控制细胞内激活M2的信号通路。 海勒说,研究小组已经开始实验以进一步探讨她们的研究结果的含义，包括查看过敏个体和健康个体的细胞中，这条通路的差异，以及测试一种可吸入性药物的功效。这种药物模仿GRB1和p70S6K关闭小鼠肺部产生M2巨噬细胞的功能。“处理肺巨噬细胞的优点之一是，巨噬细胞能最先看到所有吸入肺部的异物,”海勒说：“我们希望以这种方式调节他们的行为。” 这些发现也对治疗癌症和其他疾病,如肥胖，有启示意义。M2巨噬细胞细胞在肿瘤的生长和脂肪沉积中发挥监管作用。 |
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