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介绍 感染性休克或者说脓毒症所致的急性循环衰竭常引起组织灌注和代谢需求不匹配。在这个病理过程中，心脏、血管、以及多种组织和细胞功能的变化都参与其中。临床可以表现多种多样，病程不同阶段表现不同，并且临床表现会因为提前干预和后续治疗措施以及并发症而出现变异。感染性休克的临床标志是液体充分复苏后组织仍然存在低灌注表现，低血压，或者需要血管活性药物维持血压。组织低灌注的临床表现包括毛细血管灌注受损，尿量减少，血乳酸增高和精神状态改变。临床工作中血压水平在患者中存在变异，充分的液体复苏治疗又十分主观。因此，感染性休克难以准确，客观的定义，最近关于感染性休克定义的讨论可以说明这一点。尽管如此，循环衰竭的严重程度和死亡率增加密切相关。治疗延误会加重感染性休克患者循环衰竭，从而需要更多地液体治疗和血管活性药物的使用，最终增加死亡率。
容量，循环因素和静脉回心血量 血容量包括非张力性容量和张力性容量，非张力性容量充盈血管不会导致血管壁紧张，可以引起血管张力增加的容量是张力性容量。血管紧张性的任何改变都会改变张力性容量和非张力性容量。张力性容量和血管顺应性决定了体循环平均充盈压。体循环平均充盈压和右心房的压力差是驱动静脉血回心的驱动力。在稳定状态下，静脉回心血量要等于心输出量。相应的，静脉回心血量影响心脏输出，反之亦然。脓毒血症通过以下两种机制减少了张力性容量：1.血管渗透性增加，总容量减少。2.血管舒张时张力性容量向非张力性容量的转化。两种机制减少了静脉回心血量的驱动压，从而减少了心输出量。两种机制相对贡献大小非常不确定。如果机制是因为血管渗漏，容量占主导需要补充张力性容量和非张力性容量。相反，如果血管舒张是主要的机制，应该使用血管活性药物结合审慎使用液体治疗。低血压患者伴有外周灌注不良更有可能是有绝对的容量不足。相反，容量灌注尚可的低血压患者更有可能从血管活性药物的使用中获益。以上两种情况，治疗上都需要使静脉充盈和微循环灌注最大化。随着液体治疗静脉快速充盈提示心功能不全。
心肌功能改变 1984年人们第一次提出感染性休克患者会出现严重但可逆的心功能减退。在正常人身上使用内毒素，也可以导致左心功能受损，并且这与血管张力和心室容积无关。尽管经过了几十年的研究，感染性休克相关的心肌功能变化始终不清楚。无基础心脏疾病的感染性休克患者左心收缩功能减退非常常见，并且发生率随时间增加而增加--感染性休克第一天发生率40%，第三天60%。舒张期末容积的增加可能有助于维持心输出量从而改善预后。舒张功能不良（存在于半数的患者当中）是预测感染性休克患者死亡率的一个主要指标。右心室功能不全在感染性休克患者非常常见，尤其是伴随急性肺损伤和机械通气的患者。肺血管阻力增加，心功能减退和机械通气所致的后负荷增加都可以导致右心功能不全和衰竭。容量负荷增加可能使之更加恶化。右心功能不全引起脉压变化，使用脉压变异在这种情形下指导液体管理导致更加有害的容量负载。右心功能不全还会掩盖左心功能不全，因此在左心充盈明显不良及左心活动明显亢进的患者需要考虑右心功能不全。 心输出量可能由于回心血量的减少以及左、右心室功能不全而减少。使用超声技术评估右心和左心以及它们的收缩和舒张功能，同时检测心输出量对治疗的反应性可以使得治疗效果最优。正性肌力药物可以帮助提高左右心室的收缩功能，而高剂量的肾上腺素能药物会加重舒张功能不全。如果相关的心肌功能不全已经出现，那么容量管理应该非常审慎--前负荷增加常常迅速从有利转变为有害。 左右心室的输出分别受到后负荷的影响，因此全身性血管或者肺血管树都有弹性。心室动脉脱偶是指心室收缩和血管弹性不匹配，这可能会使得心脏提供的机械能不能被充分利用。在感染性休克患者，左右心室都可能从血管树中脱偶。临床上感染性休克时脱偶和循环衰竭的相关性目前尚不清楚。 总结 总结来讲，感染性休克循环衰竭是心脏和循环相互影响的结果。脓毒症心肌病损害了左右心室的功能，由于血管紧张性减低导致张力性液体丢失，限制了静脉回心血量。如果右房压高于体循环平均充盈压，静脉回心血量会进一步减少。通过审慎的使用血管活性药物和液体以恢复张力性容量为目标的治疗干预可能会受到左右心室功能不全的限制。因此，治疗干预达到恢复张力性容量的同时防止不必要的右心压力增加似乎比较合理。使用血管活性药物时必须小心，因为它们可能对心功能产生不利的影响，导致心脏血管脱偶联。避免设定过高目标平均动脉压可以有效防止出现这种情况。容量状态，血管紧张度和心功能密切相连---任何一个部分出现问题都会影响其它部分。因此，治疗干预应该依据生理学基础而不是预先设定好的血压或者心输出量目标。
右心房压力在a点，静脉回心血量和心功能的平衡（正常状态下的循环）。在未经复苏的脓毒症患者，反应性液体丢失导致静脉回心血量曲线左移，从而引起心输出量的持续下降（b点），静脉回心血流阻力降低不能被代偿。经过液体复苏以后，高心输出量成为可能（c）如果出现脓毒症心肌病，即使经过液体复苏，心输出量仍然收到抑制（d）。
心室动脉偶联可以通过血管弹性（Ea）和收缩期末心室弹性（Ees）的比值来评估。收缩期末压力和每搏输出量之间的斜率可以用来表示动脉弹性。非张力性心室容量V0和收缩期末压力之间的斜率可以用来表示收缩期心室弹性。收缩期末心室弹性是负载之外最独立的心室收缩参数。比值接近1描述的是健康的状态，此时动脉易于接受每搏输出量，所有的脉冲能量都被转移到了动脉血管树。脓毒症心肌病舒张功能不全会增加的心室充盈压并且导致收缩期末弹性下降。使用大量血管活性药物时会相对的增加血管弹性，最终是心室血管发生偶联。 重症之声相关资讯： 关注“重症之声”的方法： |
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