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近年来随着对糖尿病研究的不断深入，当今糖尿病的治疗理念较以往发生了很大的变化。与传统治疗模式相比，新的治疗理念更趋于科学和理性，更接近疾病的本质。具体介绍下面十大转变。 一、起始治疗由“单一生活方式干预”转变为“生活方式与药物干预双管齐下” 对于新诊断糖友的治疗，传统做法往往是先从单一的生活方式干预开始，经过一段时间（通常是1～2个月）的观察，血糖控制仍不理想再启动药物治疗。然而这种做法至少存在两个弊端：①不利于血糖尽早控制达标；②由于“糖毒性”没得到及时解除，往往会错失逆转和修复患者胰岛功能的最佳时机。 所以，现在强调2型糖尿病患者一经确诊，就应同时启动生活方式干预及药物治疗，并推荐二甲双胍作为与生活方式干预共同开始的一线治疗药物。 二、由“阶梯式治疗”向“早期强化治疗”转变 “早期强化治疗”是基于近年来大量循证医学研究成果提出的治疗新理念，其益处主要体现在两个方面。 一是强化治疗能够有效地保护、改善和修复患者自身的胰岛功能。 二是强化治疗可以显著减少糖尿病的慢性并发症，尤其是微血管并发症。 一般说来，强化治疗更适合于初发的、年轻的、没有血管并发症的糖友。 三、由“首选口服降糖药”向“早期应用胰岛素”转变 由于胰岛素抵抗持续存在，胰岛β细胞的功能随着病程发展而进行性下降。而早期补充胰岛素，不仅能使血糖迅速控制达标，还可以减轻自身胰岛β细胞的负担，有利于改善和修复自身的胰岛功能，使血糖长期维持正常。 四、由“胰岛素促泌药”向“胰岛素增敏药”转变 很多2型糖尿病的病因主要是“胰岛素抵抗”，而“胰岛素不足”则是次要的。 不恰当地过度使用胰岛素促泌药（如格列本脲，即优降糖），不但不能保护胰岛β细胞，反而会加速胰岛β细胞的衰竭，导致降糖药的继发性失效。相反，胰岛素增敏药（如噻唑烷二酮类）可以直击胰岛素抵抗，对胰岛β细胞和大血管均有保护作用。 五、由“普通胰岛素促泌药”向“早时相胰岛素促泌药”转变 早时相胰岛素（第一时相）分泌缺会陷造成餐后高血糖和高胰岛素血症。现已知，2型糖尿病的早期即已出现早时相胰岛素分泌缺陷，而早时相胰岛素促泌药［如瑞格列奈（诺和龙）、那格列奈（唐力）］具有“快进快出”的优点，可明显改善胰岛β细胞早时相胰岛素分泌，产生类似生理性胰岛素分泌的模式，因此可以较好地降低患者的餐后血糖水平，而且低血糖风险小，对胰岛β细胞具有一定的保护作用。 六、由“单一药物治疗”向“早期联合用药”转变 新的治疗模式推荐早期联合治疗，即在单一药物的半量（最大允许剂量的一半）不能使血糖得到满意控制时，不再一味地增加单药剂量，而是积极采取非同类药物联合治疗。 早期联合用药可以充分发挥不同药物之间的互补作用，增强降糖疗效；减少因各自药物剂量过大可能带来的不良反应；有助于改善胰岛素抵抗，保护胰岛β细胞的功能，防止口服降糖药继发性失效。 七、由“只重视控制空腹血糖”向“空腹血糖、餐后血糖并重”转变 研究证实，餐后高血糖在大血管病变（主要指心血管疾病）中起到关键作用。与空腹血糖相比，检测餐后血糖不仅有助于早期发现糖尿病，而且能够更好地预测心血管事件的发病风险。 八、由“重点控制高血糖”向“控制血糖波动”转变 糖尿病慢性并发症的发生与发展不仅与血糖整体水平升高有关，而且与血糖的波动性密切相关，血糖波动性越大，慢性并发症的危险性越大，血糖忽高忽低比稳定性高血糖的危害更大。因此，既要降糖，更要稳糖。 九、由“单纯降糖”向“控制多重心血管危险因素”转变 目前认为，2型糖尿病应当超越以血糖控制为中心的治疗理念，代之以对各种心血管危险因素的全面控制，进而达到减少糖尿病慢性并发症，改善患者预后之目的。 十、由“重治轻防”向“防治并重”转变 通过对“糖尿病前期”人群进行早期干预（生活方式干预或药物干预），不但可以减少糖尿病的发生率，还可以减少心血管疾病的发生率。最新的IDF（国际糖尿病联盟）指南将患者“自我血糖监测”也作为生活方式干预的一部分，因为安全、有效的干预需要血糖监测作保障。 |
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