低钾血症时心肌平台期缩短的机制及其意义

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（下图从上到下分别示意正常、低钾、高钾血症的心电图）

1. 心肌平台期钙内流的作用：
在心肌动作电位I期复极到接近零电位上下时，便进入了动作电位的复极2期（平台期）。持续而缓慢的钙内流造成了心肌动作电位上较长的平台期，占时为100-150ms，
平台期，胞外的钙内流只有微量，但这微量的胞外钙内流却可进一步激活胞内细胞器（如：内质网，线粒体）膜上的钙通道，使细胞器钙库大量释放钙入胞浆，导致胞浆内钙浓度瞬间增大100倍左右，从而引起心肌兴奋-收缩耦联。
正常平台期钾外流与钙内流可抵消，故心电图Ｓ－Ｔ段平直．
2. 低钾血症时心肌平台期缩短的机制及其意义:：
低钾时,复极时钾通道通透性降低，钾外流变慢，故钙内流相对增快，动作电位平台期变短(打个比方：正常钾外流５０个，钙内流5０个，需时速10０ms；低钾时，钾外流变慢，钾外流2５个需时10０ms，钙内流只需25个就可形成平台期了．而钙内流25个只需时50ms，故平台期为50ms），当然由于低钾平台期的钙内流与钾外流不能完全抵消，故低钾时心电图表现为Ｓ－Ｔ段不能回到基线而呈下移状。
低钾血症时钙内流相对加快，平台期缩短，只需更少量的胞外钙内流（比方：正常需进钙50个，低钾时只需进25个）就足以激活胞内细胞器膜上的钙通道而引起兴奋-收缩耦联的产生。故低钾时，心肌收缩性增强。
3. 低钾血症时动作电位的总体变化及意义：
低钾时，心肌复极二相（平台期）缩短，但由于钾外流变慢，复极（二相末到四相）延长。所以，低钾时，有效不应期（0相到复极-60mv)缩短，绝对不应期(复极-60mv到复极-80mv)，尤其是超常期则延长(复极-80mv到复极-90mv)，因此，这也是低钾血症患