膜性肾病的病理分期 I期:发病早期:肾小球基本正常,基底膜常无明显增厚迹象。 光镜下:肾小球结构基本正常,可见毛细血管GBM空泡变性,上皮下少量嗜复红蛋白沉积,内皮细胞、系膜细胞及袢腔多不受累。 电镜下:上皮下电子致密物小,形态不规则,稀疏分布,基膜致密层正常,钉突不明显,壁层上皮细胞改变明显,胞浆富细胞器,邻近致密物的脏层上皮足突增宽,内见较多聚集的微丝。因此,此期的诊断主要依靠免疫病理和电镜检查。 II期:钉突形成期:是由于免疫复合物沉积并诱发GBM增生造成的。 光镜下:肾小球毛细血管GBM呈显著的弥漫性增厚,上皮下呈多数的嗜复红蛋白沉淀,GBM梳齿状“钉突”形成。 电镜下:上皮侧电子致密物及钉突显而易见,它们的大小形态多较规则,均匀一致性分布,此外,脏层上皮细胞浆丰富,含较多细胞器,足突融合,系膜层尚属正常。 III期:GBM内沉着期:由于免疫复合物连续沉积,增生的GBM将免疫复合物包绕,或陈旧的免疫复合物溶解吸收,增厚的GBM呈现中空的链环状结构。 光镜下:GBM高度增厚,GBM内多数嗜复红蛋白沉积,GBM链环状结构形成,系膜基质轻到中度增生。 电镜下:肾小球基底膜致密层明显增厚,外侧缘(上皮侧)增厚的致密层中及上皮侧仍可见电子致密物、脏层上皮细胞足突融合,微绒毛化均较II期病变明显。 IV期:硬化期:肾小球毛细血管GBM高度增生,毛细血管腔闭塞,系膜基质增多,最后导致肾小球硬化和荒废。 光镜下:肾小球废弃增多,GBM高度弥漫性增厚,GBM内可有空隙,但无典型的链环状结构;毛细血管腔狭窄,系膜基质增多,节段性或球性硬化,最终发展成硬化性肾小球肾炎。此时也可出现与疾病分期的相关的肾小管间质及血管病变。 电镜下:致密层明显增厚,被包绕在膜中的电子致密物有的已开始溶解,出现透亮区。 V期:上述各阶段的MN,若免疫复合物停止沉积,可逐渐溶解和吸收,使肾小球逐渐恢复,免疫病理学检查也较前变弱。 光镜:基本恢复正常。
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