膜性肾病的病理分期

                                       膜性肾病的病理分期
    光镜下改变主要为不伴有细胞增生的弥漫性肾小球毛细血管基底膜增厚。依据光镜和电镜观察的结果可将病变分为5期：　

　I期：发病早期：肾小球基本正常，基底膜常无明显增厚迹象。　　

       光镜下：肾小球结构基本正常，可见毛细血管GBM空泡变性，上皮下少量嗜复红蛋白沉积，内皮细胞、系膜细胞及袢腔多不受累。　　

       电镜下：上皮下电子致密物小，形态不规则，稀疏分布，基膜致密层正常，钉突不明显，壁层上皮细胞改变明显，胞浆富细胞器，邻近致密物的脏层上皮足突增宽，内见较多聚集的微丝。因此，此期的诊断主要依靠免疫病理和电镜检查。　　

    II期：钉突形成期：是由于免疫复合物沉积并诱发GBM增生造成的。　　

       光镜下：肾小球毛细血管GBM呈显著的弥漫性增厚，上皮下呈多数的嗜复红蛋白沉淀，GBM梳齿状“钉突”形成。　　

      电镜下：上皮侧电子致密物及钉突显而易见，它们的大小形态多较规则，均匀一致性分布，此外，脏层上皮细胞浆丰富，含较多细胞器，足突融合，系膜层尚属正常。　

　III期：GBM内沉着期：由于免疫复合物连续沉积，增生的GBM将免疫复合物包绕，或陈旧的免疫复合物溶解吸收，增厚的GBM呈现中空的链环状结构。　　

       光镜下：GBM高度增厚，GBM内多数嗜复红蛋白沉积，GBM链环状结构形成，系膜基质轻到中度增生。　　

       电镜下：肾小球基底膜致密层明显增厚，外侧缘（上皮侧）增厚的致密层中及上皮侧仍可见电子致密物、脏层上皮细胞足突融合，微绒毛化均较II期病变明显。　　

    IV期：硬化期：肾小球毛细血管GBM高度增生，毛细血管腔闭塞，系膜基质增多，最后导致肾小球硬化和荒废。　　

    光镜下：肾小球废弃增多，GBM高度弥漫性增厚，GBM内可有空隙，但无典型的链环状结构；毛细血管腔狭窄，系膜基质增多，节段性或球性硬化，最终发展成硬化性肾小球肾炎。此时也可出现与疾病分期的相关的肾小管间质及血管病变。　　

    电镜下：致密层明显增厚，被包绕在膜中的电子致密物有的已开始溶解，出现透亮区。　　

    V期：上述各阶段的MN，若免疫复合物停止沉积，可逐渐溶解和吸收，使肾小球逐渐恢复，免疫病理学检查也较前变弱。　　

       光镜：基本恢复正常。