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（一）普通肝素和低分子肝素是目前临床上比较常用的两个抗凝药物，两者抗血栓的的机制都是抑制某些凝血因子的活性，但有所区别，普通肝素是干扰凝血过程的许多环节，在体内外多有抗凝作用，它作用于凝血酶和Ⅹa因子。低分子肝素是普通肝素的短链剂，它通过与抗凝血酶Ⅲ结合而发挥其抗凝作用，但不能同时结合凝血酶，因此不能加强抗凝血酶Ⅲ抗凝血酶的作用，仅保留抗凝血酶因子Ⅹa的作用。与普通肝素对比具有抗Ⅹa因子作用强，抗凝血酶作用弱的特点。另外，普通肝素与多种血浆蛋白结合而降低其抗凝活性，生物利用度低，且与其结合的血浆蛋白浓度有很大的差异性，所以其抗凝活性不能预测，用药过程要严格检测APTT。而低分子肝素与血浆蛋白结合能力低，生物利用度高，其抗凝活性可以预测。应用治疗剂量的低分子肝素无需检测APTT，它的半衰期为普通肝素的2倍－4倍。生物利用度高和半衰期长是低分子肝素相对于普通肝素的优点。 低分子肝素和普通肝素均有一定副作用，较常见的是出血和血小板减少。普通肝素抗凝作用复杂，与凝血因子的结合位点较多，对血小板的数量和功能都有影响，出血和血小板减少发生率会比较高，而低分子肝素只能结合抗凝血酶Ⅲ，通过抑制凝血酶因子Ⅹa的活性而有效抑制血栓形成，对其他凝血因子影响小，出血和血小板减少相对少见。 （二）临床应用的血小板腺苷二磷酸(ADP)受体抑制剂有两种：氯吡格雷(波立维)和噻氯匹定(力抗栓)。通过抑制血小板表面的P2Y12ADP受体，选择性地不可逆抑制ADP诱导的血小板聚集。两者都经肝脏代谢，氯吡格雷以一种平衡的方式有尿液和粪便排泄，其血浆半衰期为8h;其抑制血小板作用需停药后5~7天才能消退，之后体内才有一定数量的功能性血小板参与凝血，所以建议停药7天后才能行椎管内麻醉。噻氯匹定主要经尿液排泄，其血浆半衰期为12.6h，如果反复应用可延长到5天，由于其血液毒性如中性粒细胞减少症、细胞缺乏症和血栓性血小板减少性紫癜等，建议停药2周后在行椎管内麻醉。 （三）LMWH的血浆半衰期在皮下注射后为3-6小时。因此，在2个半衰期后大多数抗纤维蛋白酶活性降低而抗因子Xa保持在50%水平[1]。LMWH在最后一次预防剂量后24小时完全从循环中清除。ASRA指南推荐在实施区域阻滞前给予LMWH时 |
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