 楼主jcct 2007-11-04 07:24:15 关于增强，对它的认识，部分人存在误区，认为强化就是看病灶是否强化以及强化是否明显。实际上在强化的意义远不止这些，还有很多方面需要关注。今天就增强的问题讨论四个方面：今天就增强的问题讨论四个方面的问题： 第一个问题：肺结节强化的峰值（PH）即最大幅度 第二个问题：肺结节强化峰值（PH）到达的时间。 第三个问题：肺结节强化的时间密度曲线（TDC）。 第四个问题：肺恶性肿瘤及炎性结节强化程度的模式。 先看下边的图片： 腺癌 峰值：40hu  炎性假瘤:峰值：94hu  炎性假瘤 峰值：35hu  错构瘤:无强化  肺良性结节 强化峰值20hu左右  结核球：环形强化  从上述图中，我们发现：肿瘤和炎性结节有明显强化；良性结节和结核强化不明显；在肺错构瘤，基本无强化。强化的机制有人也作出了合理阐述，认为炎症时血管扩张，尤其是小动脉扩张，血流量增加；肿瘤则由于肿瘤因子刺激血管生成因子使大量血管无序增生。结果都使血流量增加，因而病变明显强化。在强化过程中病灶的最大强化值，称为峰值(PH)。我们就是常常用峰值判定病变的性质。也许大部分人对于增强的认识，全部的意义可能就在于此。 其实仅仅用病灶强化的峰值判断病变的性质有一定的局限性。从上边的病例中我们也发现肿瘤和炎性结节强化峰值常常交错和重叠。不过，既然恶性肿瘤和炎症是不同的病变，它们一定有各自的特征。有人通过大量的病例观察发现，肿瘤强化峰值较炎性结节来得要晚。这个结论很重要，我们看一网上讨论的病例，看看人家如何分析和诊断本例：  上边的四幅图象为增强前后基本位于同层面，病灶呈轻度不均的浅淡片状强化，周围比中央明显，主动脉造影剂密度很高，显示扫描的时期较早，结合病变的形态考虑 肺癌。经病理证实本例的确是一个鳞腺癌。 这就是利用肿瘤的峰值时间比炎性结节出现得晚这一特点，对病变的性质作出了准确的诊断。可是肿瘤的强化峰值为什么会比炎性结节来得晚呢？这是因为病变的早期强化改变与单位组织的血流量有关，而晚期改变则与组织间质外间隙有关。炎症时小动脉扩张，微循环加速，造成血流量增加，因此早期有明显的改变，强化明显；而肺癌时是大量血管的无序增生，其中有大量的病理血管形成网、湖、池，加上血管的通透性增加，导致血粘，血流淤滞，所以明显强化主要发生在增强的后期。 不过峰值时间也不是绝对的。Swensen报道肺癌2分钟内达峰值（100ml，2ml/s），Yamashita等则认为肺癌的峰值时间为5分钟（150ml，2ml/s）。ZhangM等发现肺癌峰值时间为1分钟（100ml，4ml/s）。李相生等为4~5分钟（1.5ml/kg，2ml/s）。出现这样的差异，可能与注射对比剂的流率慢有关，因为注射对比剂的流率慢会延长到达强化峰值的时间。另外还有一个因素就是不同的组织学类型增强峰值到达的时间会不一致，腺癌的增强峰值时间早于鳞癌；炎性结节由于供血支气管动脉轮廓正常且较直，不易出现阻塞现象，因此峰值时间可以早于肺癌。 峰值的大小和其到达的时间受人为因素的影响是这样明显，以致对鉴别肺部结节有时很难把握，于是有人提出时间强化曲线（TDC）的问题。时间强化曲线不过份强调峰值的大小和峰值到达的时间，它强调结节在整个强化过程中的变化趋势。恶性肿物在某个时间到达峰值后，持续一段时间，随后缓慢降落，称为台阶型；炎性结节到达峰值后，随即降落，称为山峰型；其他良性结节以及结核球轻度增高后，一直变化不明显，称为平坦型。这是利用病变的强化趋势来进行判定病变的性质，相对来说出现差错的机会不大。 但是有一种情况要引起注意，有些急性炎症病变，强化的峰值出现得比较晚，可能比肿瘤的峰值还晚。这是因为急性炎症早期可出现暂时性血管痉挛，随后才出现小动脉和毛细血管扩张，血流量增加，组织分解使细胞内K离子溢出到细胞外，K/Ca离子比例增高，致血管通透性增加；另外炎性组织水肿使静脉受压，回流受阻，致对比剂在细胞外液滞留时间延长，因而急性炎症时注射对比剂后较晚才出现明显增强效应，但持续时间较长，其TDC类似于恶性肿瘤。  这三种曲线的形成机制是这样的：在炎性结节的形成过程中，在肺动脉水平的肺终末小动脉发生弥漫性血栓，血供直接来源于支气管动脉。对比剂是通过相对直的、结构正常的血管进入血管间质，进入血管周围间质的对比剂因淋巴管的通畅加快了引流，所以炎性结节时间密度曲线在达峰值后下降较为迅速。相反，肺癌的血供丰富，来源于支气管动脉，不仅支气管动脉的大小、数目增加20~30%，而且发生了扩张、扭曲、膨胀等改变，加上淋巴管引流减少，甚至缺失，使对比剂滞留的时间较长。另外，肿瘤新生血管分化不成熟，分部紊乱，基底膜不完整，内皮细胞间隙较大，管壁通透性较高，都有利于大分子对比剂漏入细胞间隙，再加上肺癌血管呈池状扩张，利于对比剂在血管内滞留。所以，周围型肺癌较炎性结节到达峰值的时间较长，而且持续的时间也较炎症为长。 最后说说肺部结节的各种强化模式，各个病例的增强表现除了PH和TDC这些特点外，还有强化的模式。即使都是恶性肿瘤，模式也可以表现不同。也就是强化模式的多样性。强化模式比较复杂，约70%的恶性肿瘤表现为均匀强化，但部分可表现为不均匀强化，随着时间的推移逐渐会趋于均匀强化。30%为周围强化；炎性结节80%表现为周围强化，表现为均匀强化和不均匀强化的各为10%。良性结节90%表现为无强化或包膜状强化，极少数表现为轻度均匀强化。下边是两个不同类型的肺癌表现为不同的强化模式的典型例子：   肺结节强化模式形式多样，和肺部结节的病理有很大关系：均匀强化在腺癌则由于瘤巢分布均匀，其间的纤维间隔相互联结成网状，其内可见丰富的小血管结构，瘤实质无明显坏死或坏死灶极小；而在活动期的结核球和炎性结节内则为血管丰富的上皮样组织。因此它们都表现为CT上的均匀强化。 不均匀强化在鳞癌是由于大部分肿瘤血管大小分布不均匀，无血管分布的地方就会出现坏死，因而不强化，而有血管分布的区域则出现斑点状明显强化。 周围强化在结核球，其中央主要是干酪组织，在炎性结节和肿瘤则为坏死组织，因而不被强化，而周边在结核球和炎性结节是富血管纤维组织，在肿瘤则是没有坏死的肿瘤组织，所以它们都出现强化。 包膜样强化大多是结核球，也见于错构瘤。是外围的纤维包膜强化所致。 以下是本站的一个病例，反映了病理性质决定强化模式：（这是一例增殖性的肺结核，21岁女性，是王旌旗战友发布的病例，现在一下子找不到该网址，知道后再补充到这里） 参考文献： 1、曾庆思 谢念危.动态CT扫描对肺孤立结节的评价.中华放射学杂志1997.31:164 2、储成风 扬明等：动态CT增强扫描对肺结节的定性研究.临床放射诊断学.2005.24:29 3、刘淑萍 苏秉亮等：螺旋CT增强扫描在鼓励性肺结节诊断中的价值.临床放射诊断学.2003.22:22 4、杨迎 曾纪珍等：孤立肺结节病灶CT动态增强扫描的价值.临床放射诊断学.2005.24:597 5、李月河 赵志梅等：多层螺旋CT同层动态扫描对孤立性肺结节的诊断意义.临床放射诊断学.2007.26:259 6、李相生 肖湘生等.周围型肺癌的动态增强曲线的诊断价值.中国医学影像学杂志.2002.10.1:11 7、李慎江 肖湘生等.多层螺旋CT动态扫描对孤立性肺结节血流模式的评价.临床放射诊断学.2003.22:748 8、许达声 陈君禄等 临床诊断学.广东科技出版社.第一版.1998.12 [ 本帖最后由 jcct 于 2007-11-7 06:16 编辑 ] |
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