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人体血压同其他生理、生化现象一样存在节律性改变，即俗称“生物钟”。但它的周期性(如皮质素为24小时、月经为28～30天)、幅度(如体温变化小，血浆皮质素、肾上腺素则很大)、水平(不管波动大小，总围绕一个基本水平变化)不尽相同。 人们昼动夜伏的活动规律决定了包括血压、心率在内的功能起伏，在高血压病人尤其明显，一昼夜最高与最低血压甚至可相差1倍。这早在1914年已经知道。 再则，人在病理和环境(包括日常生活、精神及体力应激等)变动下，更可在原血压正常周期节律变化的基础上叠加这种影响。 从某种意义和程度上讲，高血压即是在内、外不良因素影响下，加压反应过度及(或)恢复延缓的一种病理状态。 1978年有人连续直接从动脉内记录血压，发现上午6～8时血压约较其他时间高20%;以后不少文献均证实在上述晨“峰”段的心肌梗死(简称心梗)发生率约较其他时间增加40%;包括不稳定心绞痛、非Q波性心梗及原发性心脏猝死的发生也多;而脑卒中危险增加可达49%。故晨间是高血压和心脑血管并发症发生和恶化的高“峰”时段。 可见一般认为经整夜卧床睡眠休息，迎来清晨朝阳而勃勃生机，该是高血压与心脑血管病的低“谷”，实在是绝对错误和有害的。 促使产生晨“峰”的外因有立位及开始日间活动等;而内因则还不全清楚，可能： ①日间开始活动及立位时血小板聚集率急速增加，有利于凝血和血管内血栓形成。 ②晨间升压“峰”与立位时由交感神经及肾上腺髓质释放的儿茶酚胺增量相平行，从而促使包括冠脉在内的血管张力升高。 ③血浆皮质醇(由肾上腺皮质释放)在晨间周期性增加，增强冠脉对儿茶酚胺的缩血管反应。 ④血粘度增加、相对性纤维蛋白溶解不足。 ⑤晨间心律不齐发生频繁，促使冠心病的发生与发展。 ⑥当机体从睡眠状态转向活动时，由于清醒、交感活动从抑制趋亢进，而副交感却不能有效拮抗所致血压的升高，递质不平衡较难在短时内有效代偿等。 如何才能阻断上述心血管病高发晨“峰”呢? 1应用长效降压药取代短效降压药。 前者以其长的药物半衰期(药物浓度在体内血中较最高减至一半的时间)而得以覆盖下次服药前的晨“峰”，如络活喜和转换酶抑制剂一平苏。 但有的“长效”药通过改变剂型使延缓吸收(如拜新同控释片、缓释异搏定)，有时每日1次并不足以完全阻断晨“峰”，从而使在服药次晨药效已减低的情况下，更难克制原来的晨间升压“峰”，必要时可改用每日2次。 若在晨间服药后测压，则其时某些速效降压药(如开搏通、可乐定、速尿、心痛定等)已显示出降压效应，从而掩盖了晨“峰”的实际存在。 当然也可增加药物剂量，但如增加过多，虽可增加最大降压幅度，却难以全天维持，造成在“峰效应”时脏器供血不足和血压变动性的增加(后者反可促血管和脏器损伤)。 药物是否能有效阻断晨“峰”，除与它的药代动力学、药效学等有关外，尚与病人的血压周期节律、升压机制是否与所用药物相对应和环境、应激等不同相联系，需要个体化处置。 2按就诊时少数几次的偶测血压，不能发现晨间升压“峰”的存在及其程度大小，需在家庭由病人或家属帮助检测(一般用自动电子血压计)确定;必要时可由医疗机构提供动态血压计，使在日常生活条件基本不受干扰的情况下，记录是否存在明显的晨间升压“峰”。 病人在就诊时要主动告诉医生以调整治疗方案。消除此升压“峰”应是抗高血压治疗的重要目标之一。在治疗过程随访阶段仍需定期监视。 3选用合适药物以阻抑晨间升压“峰”。 一般α1及β受体阻滞剂、交感神经抑制剂降低夜间血压水平作用较少，而阻断肾素-血管紧张素系统的降压药(如转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂)则较大，这是因为夜间血压受交感神经控制的比例减少、受肾素血管紧张素控制的相对和绝对比例较白天高;钙通道拮抗剂与利尿剂对白昼与夜间血压降幅大致相同。 企图阻抑晨“峰”而采用晚间或睡前加用降压药时要注意不要使夜间血压过低，它可招致脑供血不足和后睫动脉低灌注致视神经乳头梗死(乳头水肿)等。 有的药物如长效α1受体阻滞剂在晚间使用不一定会产生上述夜间低血压现象，因在血压水平低下的夜间，其降压幅度并不如日间那样明显。夜间血压过低有时反可使晨间升压“峰”更明显。 4设计特殊制剂，如能控制起效时间的缓释异搏定片，使药片能在服后4～5小时才释放(不干扰夜间血压的低谷)，却能有效阻抑晨间升压，并降低心率和收缩压的乘积(与心肌氧耗密切相关)，它是否能成功预防晨间心脑血管事件的高发，尚待继续观察确定。 |
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