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一叶小舟医海日志（头晕眩晕篇） 2015年3月31日星期二 今天下午门诊病人，她是第一个病人，外地的。我看了将近40分钟。不是因为病情有多复杂，是病人有很多话要说，而这样的病人我也必须给她足够的时间。 女，68岁，主诉：头晕2年余。 现病史： 2012年10月份的某一天，在床上躺着翻身时突然眩晕，持续数秒。左右翻身都晕。到当地医院就诊，查颈部动脉彩超发现左侧椎动脉起始部狭窄，CTA证实左侧椎动脉起始狭窄70%左右，诊断后循环缺血，医生建议放支架，病人自己不愿意放支架，输液治疗大约一周后不再眩晕，此后一直服用他汀治疗。医生和病人都认为输液治好了眩晕。 2013年4月，再次出现眩晕，在床上躺着一翻身就眩晕，与第一次的发作形式完全相同，再次被诊断为后循环缺血，依然给予输液治疗，输液10余天后眩晕发作虽有减轻，但未完全消失。医生再次建议支架治疗，病人接受了医生的建议。于2013年5月4日行左侧椎动脉起始部狭窄的介入治疗。支架治疗后在床上翻身的眩晕消失。 病人支架后出现了持续至今且越来越重的慢性头晕。病人支架后不久就开始头胀头木头晕乎乎的难受，有时候脑袋过电似的嗖的一声，有时忽悠一下，走路有时摇摇晃晃不稳，因为每天都很不舒服，就担心支架是不是堵了，血管又不通了，医生检查超声后说支架很好，血管通畅的没有问题。但病人仍然头晕，时轻时重，休息好的时候会稍好一些。后逐渐头不能向左右转动，转动后头晕会加重，因此，又担心是不是颈椎引起的头晕，又去做颈椎检查，检查后说C3-7椎间盘后凸，医生告诉她头晕不是颈椎病引起的。就还是担心支架有问题，又再次查彩超，说支架很好，血管通畅的。从2013年支架后到2014年，病人的头晕症状越来越重，以及各种头部的其他不适症状及心慌等躯体症状。这期间曾经服用过多种所谓能改善脑供血不足的药物，也经常去输输液，均无效。 到2014年底，症状突然加重，在床上翻身的眩晕再次发作，仍表现为左右翻身诱发眩晕。在原本慢性头晕的基础上又出现了从临床表现看很像BPPV的眩晕发作，这无疑雪上加霜。病人的恐惧心理无以复加，晕得难受的时候想死的心都有。病人已经完全不相信椎动脉支架能够治疗她的头晕，她非常后悔放了这个支架。 我问病人是否去耳科看过，病人说看过了，3月份已经去耳科做过检查，已经排除耳石症了。我看到2015年3月11日北京某医院的检查结果：双侧Dix-hallpike(-)，双侧rolltest(-)，冷热水试验（-）。 病人现在天天晕，已经几乎说不清楚是什么样的晕了，几乎无时无刻都在晕，即使平躺着不动的时候，头里面也哗哗地转。坐着的时候头也不能动，无论往左还是往右转头晕都会加重，只要活动晕就加重，走路时总担心要摔倒，甚至不敢一个人出门。 失眠3-4年，在第二次眩晕发作之前就失眠，但那时不焦虑，在第二次眩晕发作之后开始有焦虑，但还不严重。表现入睡困难，易醒，醒后难再入睡。偶尔服用半片安定。 在支架之后病人出现了明显情绪障碍，容易起急、易烦躁、易担心。心情不好，情绪低落。越来越重。2014年曾经服用黛力新半年，每日半片，自觉无效。病人已经极度焦虑，因为没有任何医生曾经明确跟她说她的头晕是怎么回事，她本来寄希望于是耳科的毛病，结果查了又不是，就更加担心了。所以，在诊室里反反复复问我她的头晕到底是什么原因引起的？也反复强调她特别后悔放了那个支架。 有高血压病史，在服用施慧达，血压在130/80mmHg左右。否认DM。有高脂血症。目前在服用阿托伐他汀及阿司匹林。支架前头MRI无异常，支架后头CT未见异常。 查体：双眼球各方向活动好，未见自发或凝视诱发眼震。双侧甩头试验（-）。双侧听力正常（-）。双手指鼻轮替正常（-），Tandem romberg征左右摇晃，转移注意力后正常，未引出病理征（-）。 诊断：1、BPPV？；2、精神性头晕；3、焦虑抑郁；4、无症状性椎动脉狭窄支架后；5、HT；6、高脂血症。 治疗：1、解释。我用了很长时间倾听病人诉说，也认认真真看了病人带来的每一张片子，然后细致地做了体格检查，最后，详细分析给病人听，告诉她这几年来这些不同症状最可能是什么原因引起的。也表示很同意她的看法，支架不能治疗她的头晕。但支架放得很成功，对于预防脑梗是有帮助的，虽然即使不放支架吃药也是可以的，但好歹支架是成功的，所以，不必太后悔放置了这个支架；2、帕罗西汀，阿普唑仑；3、继续控制血压、他汀、抗血小板。4、一个月后复诊。 病人离开诊室的时候说了一句话：我心里终于敞亮了。 说几句： 病人的几次发作性眩晕从临床特点看比较符合BPPV，但在几次发作期都没能做体位诱发试验，最后一次发作三个月后才做的体位诱发试验，即使阴性也不能排除病人曾经的发作是BPPV，因为BPPV可以自愈。 可能很多人会问为什么放支架之后发作性眩晕就消失了，有几种可能：1、巧合，病人的BPPV可能正好那个时候自己复位了，眩晕的发作也就停止了。曾经不止一次有医生问我，你总不能用巧合解释吧？我倒想知道为什么不能？这和病人第一次发作时输液7天后眩晕不发作了不是一样的道理吗？病人和医生都认为是输了7天液才输好的，其实这个7天就是巧合，病人只不过在第7天的时候耳石自己复位了。2、支架的心理暗示作用，病人对于头晕眩晕的体会有时准确，有时欠准确，当反复发作多次之后，特别是开始焦虑之后，有些病人其实耳石已经复位了，但病人依然不敢翻身。放置支架之后，病人得到了心理上的安慰，眩晕消失了。 病人支架后的慢性头晕完全是精神性头晕。再复习一下精神性头晕的特点：1、长期不稳或非旋转性头晕感，伴随对运动不耐受（对自身运动或周围物体运动不耐受）和对视觉刺激敏感（超市、商场、人流涌动、看天上漂浮的云彩、阅读或电脑前工作）；2、恐惧性姿势性眩晕，常常表现为瞬间的不稳或姿势改变错觉，忽悠一下，要摔倒的感觉，人群中、过人行道、过天桥时易诱发。这个病人的头晕特点很符合。有些医生对于与转颈有关的头晕就考虑颈椎病引起或者至少是和颈椎有关其实在很多时候是不对的。如果是转颈诱发的短暂头晕或眩晕，更常见的是前庭阵发症。如果转颈或转头时头晕加重，这在任何前庭相关疾病发作期或急性期都可能有这种情况的存在，因为转头的同时前庭也在转，即转头的时候也刺激了前庭。精神性头晕病人中，有不少表现为对运动的不耐受，对自身运动不耐受或对周围物体运动不耐受，转头时头晕加重就是对自身运动的不耐受，虽然转颈转头时需要用到颈椎，但头晕加重与颈椎本身无关。 介入医生的良好愿望是放了支架，血管通了，病人就能不晕了。这个病人偏偏一种晕好了（也不是支架治好的），另一种晕又开始了。在之前一个病例的分析中，我曾经问：不知道我们的介入医生是否长期随访过那些因为头晕而被放支架病人的头晕情况？我相信几乎没有医生曾经长期随访过。我们的医生如果多随访一些这样的病人，可能会有更多的切身感受和体会。 有些医生可能暗自琢磨，这次点儿背，赶上病人有失眠焦虑，焦虑的病人以后尽量躲着点不给放支架，就没事了。很希望做医生的不是这种思维方式，而是：如果需要放支架，病人即使有焦虑，也应该放。如果不需要放支架，病人即使无焦虑，也不应该放。无症状椎动脉起始部狭窄病人，给予他汀、抗血小板和降压治疗（如果有高血压）后，发生后循环卒中的年风险仅有0.4%，如果同时合并有颈内动脉起始部狭窄者，后循环年卒中风险0.8%，如果仅仅只有椎动脉狭窄而无颈动脉狭窄的病人，后循环年卒中风险0.2%。这项研究发表在2011年Stroke杂志。这个病人仅有椎动脉狭窄，年卒中风险只有0.2%，这么低的卒中风险，为什么还要给病人放支架？支架本身是有风险的，其风险远远高于获益，所以是完全不值得做的，这道理还不够简单吗？即使既有椎动脉狭窄，又合并了颈动脉狭窄，这条无症状椎动脉狭窄导致后循环卒中的年风险也只有0.8%，椎动脉放支架的风险照样高于获益，也是不值得的。所以，选择放不放支架与病人是否有焦虑无关，和点儿背不背更无关。 也有医生可能会说，椎动脉狭窄放不放支架应该根据侧枝循环好不好来决定，如果侧枝循环好的，可以不用放支架，如果侧枝循环不好的，就应该放支架。可是，侧枝不好的病人应该放支架有证据吗？？？如果你这样想，那是在想当然，因为从无RCT证实椎动脉狭窄侧枝不好的病人，椎动脉支架优于药物治疗。而我前面讲的那项队列研究中的椎动脉狭窄病人并未排除侧枝不好的。 或许有医生会说，如果同时合并前循环动脉狭窄，后循环血流通过willis环参与前循环供血时，这个狭窄的椎动脉就应该放支架，那么我想问，这是预防前循环缺血性卒中？还是预防后循环缺血性卒中？如果你想说预防前循环卒中，那么你和我都知道，对于症状性颈动脉狭窄，从无研究证实在后循环参与侧枝代偿的病人，椎动脉支架治疗能够预防前循环卒中，对于无症状性颈动脉狭窄，也从无研究证实在后循环参与侧枝代偿的病人，椎动脉支架治疗能够预防前循环卒中。如果你想说预防后循环卒中，那么你和我都知道，对于症状性椎动脉狭窄，从无研究证实在后循环参与侧枝代偿的病人，椎动脉支架治疗能够预防后循环卒中，对于无症状性椎动脉狭窄，也从无研究证实在后循环参与侧枝代偿的病人，椎动脉支架治疗能够预防后循环卒中。那么，请你告诉我，椎动脉支架治疗究竟要防什么？能防什么？ 我再啰嗦一遍，症状性动脉狭窄指的是因为这条狭窄动脉导致了其相应区域的TIA或脑梗死，无论前循环还是后循环都是一样的。后循环缺血仅包括后循环TIA和后循环脑梗死，不存在既非后循环TIA也非后循环脑梗死的所谓第三种状态的后循环缺血。以头晕、眩晕或不稳为主诉到急诊就诊的病人中，其病因是TIA或脑梗死的比例在3.2%（2006年，Stroke杂志发表，313,645居民，一年内到急诊就诊的1666名病人，仅有53例是脑血管病所致）或2.8%（2014年，ANN NEUROL杂志发表，340,000居民，一年内到急诊就诊的1273名病人，仅有28例是脑血管病所致）。那么，是不是诊断错了？那些没有被诊断为脑血管病的头晕病人可能还是血管病引起的？在2014年发表的文章中，作者随访了1245例诊断为非脑血管病所致的头晕病人，随访一年，15例（1.2%）发生了脑梗死，其中后循环3例，前循环12例。看到了什么？第一，脑梗死的发生率非常低，远远低于TIA后的年卒中风险，所以，说明这些被诊断为非脑血管病所致的头晕病人真的不是脑血管病。第二，在发生脑梗死的病人中，后循环梗死很少，绝大部分是前循环梗死，也说明这些头晕病人与后循环缺血的相关性比较小，如果当时是后循环TIA引起的话，随访过程中发生后循环梗死的风险应该高于前循环梗死。所以，作者得出以下结论：基于人群的队列研究发现，急诊非卒中头晕病人随访中发生卒中的风险很低，支持病人头晕的确不是源于卒中。上述研究是在美国社区做的。那么，我们中国头晕病人是不是与美国人不一样呢？如果哪位有心，做一做研究，我们才能知道。在我们缺乏自己的研究资料之前，只好用人家的研究资料说事。其实还有一个非常有意思的研究，发表在2014年Stroke杂志，加拿大8家医院急诊做的研究，从2006年-2011年，历时5年，从TIA的角度看头晕和眩晕。3906例TIA病人，7天内2.2%发生了缺血性卒中。多变量分析发现有12种变量能独立预测7天内卒中：房颤、已使用抗血小板药、最初DBP≥110mmHg、构音障碍或失语、步态障碍、偏瘫、血糖≥15mmol/L、首次TIA、症状≥10m、血小板数≥400X109/L、颈动脉狭窄、CT上有梗死灶（新或旧）。但有一种变量与后续卒中呈负相关，这个变量就是眩晕。什么意思呢？就是说如果在你诊断的TIA病人中，这个病人仅仅是以眩晕为临床表现，那么，他后续不容易发生缺血性卒中。所以，这项研究制定的“加拿大TIA评分”的总分是（-3到23分），分值越高，发生卒中的风险越高。而这个-3就来自于眩晕，如果是眩晕症状，不但不加分，还减3分。 |
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