  荐 曲 音乐疗法 好听的曲子能稳糖 今天看CELL杂志上发表的营养疗法逆转糖尿病的文章，想起前几天的一件事。 那天跟一位患者交代做糖耐量试验的注意事项，跟他说要保证最近3天吃的碳水化合物不低于150克。 这位患者比较年轻，很快换算了告诉我说：三两，跟平时差不多，能做到。 生米三两含有的碳水和熟米不同，如果是生米，大概含有120克碳水，加上其他食物，或许也不能满足要求。所以我告诉他吃200克四两，又比划了如果是熟的大米饭需要吃多少。 患者惊叹说，这非得把我的血糖吃的高起来吧。 对于还需要糖尿病启蒙教育的患者，解释背后的道理会比较吃力。 那么，为什么做糖耐量试验之前3天要保证每天至少150克的碳水化合物呢？ CELL上的一张图，能让人非常清楚地明白背后的道理。  CEL上的这项研究，讲的是给小鼠进行特别的饮食喂养，可以让1型糖尿病小鼠和没有糖尿病的小鼠分泌胰岛素的细胞再生。 这种饮食喂养类似于饥饿疗法。先给小鼠4天低热量、低蛋白、低碳水和高脂肪的饮食，之后恢复3天不限制热量的正常饮食，如此进行4~8个循环，观察小鼠胰岛体积和胰岛素分泌的情况。  最左边的图就是饮食疗法之前的胰岛。 中间的图，是在4天低热量饮食之后，糖尿病小鼠的胰岛体积变小，里面的α细胞（分泌胰高糖素）和β细胞（分泌胰岛素）数量都减少了，一些性质不明的既不是α细胞也不是β细胞的细胞增加了，同时处于中间状态的可以向α细胞或者β细胞转化的细胞增加了。 最右边的图是在恢复3天正常饮食后，胰岛体积增大一些，α细胞数量减少，既不是α细胞也不是β细胞的性质不明细胞减少，增殖中的β细胞和成熟β细胞增加。 经过8个循环，糖尿病小鼠的胰岛素分泌水平增加，变得跟没有糖尿病时一样了。 在现实生活中，如果患者采用长期低碳水化合物的饮食，他的胰岛就可能就会像中间的图一样，能够分泌胰岛素的β细胞相对较少，在进行糖耐量试验的时候检测到的胰岛素水平会偏低，不能反映他的胰腺真正的实力。 既往的教科书没有CELL这样清楚的图，但讲的是类似的道理。 人的能力是用进废退，人的身体也是这样，过度使用会损耗，过度节省会退化，所以要科学地“折腾”。 同月，《科学》杂志也发表了在没有糖尿病的人身上进行的研究，整个研究设计就参考CELL上的动物实验。 人与小鼠当然是有差别的，所以这个在人身上的研究设计，是每个月25-26天正常饮食，每天的热量大概2300千卡，之后为连续5天低蛋白（11%）、低碳水（43%）、高不饱和脂肪（46%）的低热量饮食，每天的热量约为750~1150千卡。 总共三个循环。 这个研究的结果，按照这个营养方案去吃的人，体重、腰围、血压、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯和IGF-1都有下降，肌肉含量增加。 这种饮食疗法成功的原因，是因为抑制了雷帕霉素靶蛋白（mTOR）和蛋白激酶A（PKA）两个基因的活性。这两个基因在细胞的生长、存活、增殖、凋亡、血管生成等过程中都发挥着极其重要的生物学功能。 可以说，mTOR和PKA基因回答了为什么有人怎么吃也不胖、有人喝凉水也长胖的问题。 在正常饮食的时候，mTOR基因活性改变对代谢并没有明显的影响，但在喂养高脂肪饮食的之后，mTOR基因正常的小鼠体重增加较多，脂肪含量增加较多，血糖升高明显，胰岛素抵抗明显。 相对来说，如果这个mTOR基因活性被抑制，那么就算同样喂养高脂肪饮食，虽然体重和脂肪含量也会增加，却增加较少，血糖也不会明显升高。 PKA基因的作用类似。 CELL和SCIENCE上两个研究令医学界对于控制糖尿病、衰老、肿瘤和心血管疾病都充满的期望，也有很多患者希望尝试这种疗法来促进自己的胰岛β细胞再生。 在临床上，有时会遇到自己采用长期低热量饮食来控制糖尿病的患者。这样的患者常常是猝不及防间被诊断为患有糖尿病，心理压力巨大，于是孤独地用顽强毅力控制自己的饮食、体重和疾病。 这种情况下，作为医生，我们会担忧糖友的健康和生命。 在饥饿状态下，能量主要来自于脂肪分解功能，但逐渐地蛋白质也会分解功能。胖的人因为脂肪含量多因此能撑的比较久。 饮食治疗，考虑的不只是血糖和体重，还要帮助患者获得持久的健康和快乐，满足人体对能量和多种维生素及矿物质的多种需求。 跟患者自行去摸索相比，CELL和SCIENCE上两项研究中的尝试确实要安全很多。 相比起在黑暗中独自摸索，医院里的营养师常常可以给患者提供更为专业和个性化的帮助，包括制定能够持续减重、平稳血糖且又包含多种营养素的“营养处方”。 说到这里，我感觉自己好像瞬间变成了“坏人”，好像在时刻谋划着，好让大家来我这里看病。 但是，如果我确实对您的健康和生活有所帮助的话，这个“坏人”我当得很快乐！ |
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