 病例 1 本次读片活动是王仁贵教授的“肺间质疾病”微信群与唐山市医学会放射学分会心胸学组在开滦总医院26日举行的现场“疑难病例讨论”学术活动的首次合作。本次活动得到了首都医科大学北京世纪坛医院影像中心的王仁贵教授，华北理工大学附属医院影像科主任、唐山医学会放射学会主委张惠英教授，以及开滦总医院影像科主任、副主委郭庆乐教授的大力支持。本次共四个病例，将由肺部影像联盟相继播出。 小丽 18:56 大家注意，这次活动的主题是“肺常见病不常见表现”的诊断 小丽 19:01 常见病不典型表现，一个意思 结果不是最重要的，重要是思路 卜 18:58 老年男性，吸烟者，“慢支”病史，本次呼吸系统症状加重，发热，WBC增高，抗炎治疗效果不佳。首次CT：双肺支气管血管束增粗，边缘毛糙，支气管壁增厚（左上、右中、右下），树芽征（右上为主），另见小叶中心性结节影（右上显著），部分结节中央见细小空洞影，右肺下叶前基底段见斑片状GGO；2天后复查，支气管壁进一步增厚，GGO影范围增大，并出现实变区；再4天后复查，双肺实变加重，小叶中心性结节增多；再约10天后复查，双肺原实变区出现多个薄壁空洞，形态欠规则，未见液平，洞腔较干净，未见明确丝状与球状结构；再经20余天复查，左肺上叶前段实变影范围增大，其内可见铺路石征及空洞，其余部位实变区有所吸收好转，支气管壁仍较厚。未见胸腔积液。 这种临床与影像学表现，一般的普通细菌、支原体、病毒当然就不考虑了，重点在真菌，尤其是气道侵袭性曲霉，结核。 支气管壁增厚、小叶中心性结节、GGO、实变，要变为薄壁空洞，洞腔比较干净。 慢支，长期的慢性咳嗽，支气管结构损害，存在气道免疫力下降的因素。 话雪 18:59 这个病例从病史是AECOPD，这个没问题。但影像不是AECOPD，换句话说AECOPD肺是相对干净的，这种影像一般是真菌感染。我觉得气道侵袭肯定有，就要深究有没有ABPA。深究的话，病变外周还有楔形病变，要考虑曲霉血管侵袭。 我诊断是： 气道侵袭肺曲霉菌病+ABPA ,可能还有血管侵袭曲霉菌病。 话雪 19:03 这个病人应该是做气管镜，无非痰检明确或气管镜明确 阿福 19:02 两肺多发小叶中心结节，树芽征，毛玻璃灶，急性起病，抗炎加重，一个月时间出现多发凝固性坏死空洞，结核空洞不会这么快形成。首先想变应性曲菌后期可能合并侵袭性曲菌感染。 小湖北 19:03 怎么看出来的凝固性坏死呢？肺内凝固性坏死的疾病有哪些？ 小湖北 19:05 大家一定要看看病史，不要只看片子 影像结合临床才是王道 阿福 19:07 袁老师常见的应是结核，真菌吧(凝固性坏死) 小丽 19:03 老年男性，慢性咳嗽、咳痰30余年，凝血四项异常，D-二聚体升高。开始为支气管炎及肺炎，表现为支气管增粗、树芽征，双肺多发斑片实变及磨玻璃影。抗炎后病变未见吸收反而进展，并在2周后出现多发空洞，实变范围增大，1月后病变范围局限。本病变的肺内病灶形态多样，GGO、实变、结节、空洞，两肺多叶多段分布，病程和转归亦符合侵袭性曲霉菌感染，累及气道及血管。 主要还有个病程发展，好像很有特点 鱼与雨 19:06 各位老师们 有没有可能药物引起的过敏性肺炎 小丽 19:06 过敏性肺炎发展成空洞的不多吧？ 小湖北 19:07 是的 影像y 19:07
卜 19:07 双肺病变首先以支气管壁增厚、GGO、小叶中心性结节为主，后来逐渐加重的实变、空洞影（洞腔干净），病变演变速度快，抗炎治疗无效，结合既往史、现病史及实验室检查，倾向于感染性病变，常见的肺炎链球菌、化脓性炎症、支原体、病毒性肺炎都不支持，倾向于真菌感染，从病变的分布特征、没有咯血，隐球菌与毛霉菌不太支持，以曲霉菌感染可能性大，气道侵犯为主，可能与患者长期的慢性支气管炎、支气管损伤、气道免疫力下降有关，没有提供中心性细胞数据，不一定有粒缺状态的全身免疫力下降；因为空洞腔太干净，没有洞丝征与洞球征，故须与肺结核鉴别，后者也可表现为肺部与支气管同时受累，但好发部位为上叶尖后段及下叶背段，一般情况下变化不会如此之快，没有看到纤维化、钙化表现，高热少见、WBC明显增高少见，故次要考虑。 小丽 19:07 病人凝血也有异常 晴雨 19:07 为什么D-二聚体那么高，为什么肝区叩痛 双胞胎 19:07 男，66岁，实验室，凝血系列异常，D-二聚体明显增高，影像上.左肺上叶后端，舌段，右肺上叶尖后段，中叶内外侧段均可见斑片状影，左肺上叶舌段，右肺上叶后端前段支气管管壁明显增粗，呈磨玻璃影，两肺可见广泛分布的结节影，呈小叶中心性分布，大小不等，在右肺外基底段可见团块状密度增高影，后外基底段可见斑片状影。2天后复查，病变明显进展，可见大片高密度影，6天后，病灶更为聚集，类似礼花状，其实质就是弥漫分布的腺泡结节，支气管气象存在，小叶间隔增厚，密集累积的网格影，17天后，斑片实变影内可见空洞，不规则空洞，壁不规则增厚，多发空洞，相应的支气管相连处亦可见空洞！右肺外基底段成斑片状实变，内有气象！总体来说，1.病变以气道为中心分布，气管壁增厚，形成空洞，和以小叶为中心的多发结节，形成肿块！2.病变游走性，进展非常快，形成空洞性病变！3.部分气道，部分血道，没有见到常规的晕征和胸腔积液，临床D-二聚体也很高！有合并血栓的可能吗？ 九目段 19:09 结论是？ 双胞胎 19:12 考虑侵袭性曲霉菌，气道有，血道也有，只不过不典型！ 我是传奇 19:08 病变以支气管血管束分布 有支气管壁增厚 实变 空洞 碎石路 GGO 大部分病灶未发胸膜下 小湖北 19:08 这些征象说明了什么呢？ 我是传奇 19:12 金葡 侵曲 血管炎 医眼观天-王仁贵 19:10 大家积极发言，我们特邀了柳橙教授、张嵩教授、卜学勇教授、高莉教授、袁怀平主任、李会超主任、于海涛主任等给予重点分析！谢谢大家 冰落 19:09 支持真菌感染 本例渗出或实变、结节或空洞，肿块样病变，大部分边缘有晕征，部分肺底楔形变表现肺梗死的表现。与临床D-二聚体2168.14ng/ml↑升高相吻合 卜 19:10 二聚体增高，不一定是梗死；菌血症，可以导致凝血异常，二聚体也可稍高 这个凝血功能异常，二聚体的增高，是菌血症的反应，正好支持感染性病变 但是这个病例，最后一次CT，除了左上叶前段，其他部位的病变是明显好转的，如果没有抗真菌，有点不好理解，所以这个病例可能不是第一印象那样简单。 昊昊妈 19:12 左上出现的网格样密度增高影和肺内其他病灶是同一性质还是其他呢 卜 19:13 左上叶的网格（铺路石征），可能与肺出血有关 小丽 19:12 侵袭到血管引起凝血及D-二聚体升高？ 我是传奇 19:13 是引起身体的高敏反应吧 Celina 19:14 从临床角度讲，感染可以引起D-dimer升高 而且这个升高程度临床很常见 昊昊妈 19:15 结核不会这么升吧 冰落 19:15 晕征和楔形是本病的特点，但是楔形变，就是小灶性梗死的表现， 冰落 19:15 梗死 菌血症，两者皆可 我是传奇 19:15 看来大家意见倾向于感染 小丽 19:15 曲霉感染2-3周形成空洞 双胞胎 19:16 侵袭到血管引起梗死，造成D-二聚体升高！ 小丽 19:16 老年男性，慢性咳嗽、咳痰30余年，凝血四项异常，D-二聚体升高。开始为支气管炎及肺炎，表现为支气管增粗、树芽征，双肺多发斑片实变及磨玻璃影。抗炎后病变未见吸收反而进展，并在2周后出现多发空洞，实变范围增大，1月后病变范围局限。本病变的肺内病灶形态多样，GGO、实变、结节、空洞，两肺多叶多段分布，病程和转归亦符合侵袭性曲霉菌感染，累及气道及血管。 虎纠吴迪 19:18 老年男性，慢阻肺病史，加剧伴发热、气促8天，存在急性加重；存在四肢酸痛，考虑发热伴随症状；反酸、烧心，肝区叩痛阳性，可能存在慢性缺氧及酸中毒下，存在慢性肺源性心脏病、肝淤血、消化道溃疡；查体体温升高，呼吸频速，肺部干湿性啰音，血常规均提示，存在急性加重，没有特异性；抗炎效果不佳，普通感染可能性低；胸部影像，呈现双肺多叶段多形态分布，气道相关明显，23-25-29呈迅速进展，并逐渐出现空洞，考虑侵袭性肺曲霉菌或肺结核可能性最大。多数病灶如此广泛的曲霉菌感染，应该呼吸衰竭严重，多数需要呼吸机支持，但这个患者，没有提供血气，推测缺氧并不严重，而是发热为主，再结合病灶分布似乎双上肺为甚，故考虑肺结核可能。 小湖北 19:17 D-二聚体升高不是一定代表梗死 小丽 19:17 袁老师讲讲 冰落 19:18 但是本例有楔形改变，的确累及小血管的 我是传奇 19:18 可不可以继发于肺动脉栓塞 话雪 19:18 从目前临床来看，D-二聚体升高已没有太多意义，临床上很多升高的，不管什么疾病，换句话说，特异性太差 我是传奇 19:19 支持 虎纠吴迪 19:19 确实如张嵩老师所言，D-二聚体，阴性的意义远大于阳性。 虎纠吴迪 19:19 细菌感染、结核、肿瘤，很多因素都会导致D-二聚体的升高。 单纯从片子来看，曲霉，结核，感染难以区别。曲霉，多数气促为主，结核，多数存在发热，而且，上中肺的分布似乎更加支持结核。 小湖北 19:20 D-二聚体产生于急性血栓的纤溶。D-二聚体的ELISA以及免疫比浊法检测对于诊断PE的敏感性较高。D-二聚体检测应结合验前临床概率评估（表2）。D-二聚体仅对临床评估为验前PE概率低－中度可疑或不太可能的患者有帮助。D-二聚体不能用于高度疑似或非常可能为PE的患者。系统回顾显示，ELISA或免疫比浊法的敏感性超过95%，阴性可能率为0.10，特异性40%，阳性可能率为1.64。 以500 ng/mL为临界值，对于PE中低度可疑性或不太可能的患者，D-二聚体结果阴性能够可靠地排除PE诊断。一些预后研究研究结果支持这些结论，中低度可疑或不太可能为PE且D-二聚体检测阴性的患者未接受治疗，随访期3个月（即3个月静脉血栓栓塞的风险为0.14% [95% CI, 0.05%-0.41%]，低于肺动脉造影阴性结果风险）。 冰落 19:20 但是本例，D-二聚体升高有相应的影像表现，也就说有支持本例病变的一个特征和化验指标，不是没有意义 这么高怎么能说么有意义呢？ 小湖北 19:21 所以需要综合来看，不能只看某一个指标，D-二聚体阳性特异性不高 卜 19:21 为什么最后一次CT大部分病变明显吸收好转？没有说抗真菌[疑问] 虎纠吴迪 19:22 推测，最后一次是治疗后的CT吧。 小湖北 19:22 @国防科技大学医院放射科 卜学勇?如果说了还要讨论吗？ 九目段 19:22 @国防科技大学医院放射科 卜学勇 这个不知道，没提供治疗经过，缺陷 卜 19:22 只说了抗炎治疗 卜 19:23 假如没有抗真菌，还支持曲霉吗？ 小丽 19:23 最后一次的确大部分吸收好转 小湖北 19:25 这样的病变如果不经过治疗个人认为不能考虑曲霉和结核！ 小丽 19:25 袁老师再说说 医眼观天-王仁贵 19:25 此例的重点：什么来源？分布特征？影像形态特征？鉴别诊断 卜 19:26 很是纠结，病变呈气道、气腔分布没问题 我是传奇 19:26 来源倾向于气道 话雪 19:26 气道、血源都有，气道为主 小丽 19:27 同意张嵩老师意见 医眼观天-王仁贵 19:27 个人觉得：气道来源！大中小气道受累分布，结节树丫实变为主，伴有空洞！强烈支持真菌，需要排除肿瘤和结核！ 小丽 19:28 变化这么快，肿瘤能排除吧 鱼与雨 19:28 同意小丽老师观点 卜 19:28 空洞干干净净，结核确实需要重点鉴别 小湖北 19:28 病变中央型分布，支气管管壁增厚，实变，磨玻璃病变＋结节，大部分为气道来源病变，空洞形成后无气液平面！因此支持真菌，气道侵袭，亚急性侵袭性曲霉菌可能性大！ 小丽 19:29 袁老师也支持真菌 小湖北 19:30 这个如果抛开病史和治疗，影像上需要和GPA鉴别 高莉老师： 影像学特点：1双肺支气管弥漫显著增厚伴小叶核心结节和腺泡结节，符合支气管肺炎改变（感染）2影像快速进展，结节融合为实变，随后出现坏死空洞，空洞内无液气平 临床特点：1、慢性COPD病史，表面气道免疫低下；2抗炎治疗效果不佳 所以最后考虑气道真菌感染 九目段 19:23 总结大家的意见：1.首先考虑曲霉菌感染，不除外结核，或坚持之一 小丽 19:24 总之，是B和E 小丽 19:24 还有其他意见吗？ 小丽 19:24 不局限于所给的答案 九目段 19:25 结果到底是什么呢？
再来听听呼吸鬼才张嵩老师的点评： 我觉得这个病例有很多缺憾。首先是痰检诊断，病变还有支扩，是不能除外ABPA的，应该查下IGE。气道侵袭没问题。支气管镜能看到似乎有溃疡，气管支气管炎型气道侵袭应该有。病变可见树芽征，细支气管炎型也应该有。支气管肺炎型也不能完全除外。另外，病变边缘有楔形影，有明显空洞，血管侵袭也应该有，可惜没有气管镜下病理，无法进一步分型。这个分析实际上是针对中性粒细胞明显减少的血液病人的，不适合呼吸疾病曲霉分析。我个人还是认为这个病例一定有合并。 目前，我国的肺部真菌病有逐年增加趋势，美国1000多家医疗机构对1188l例侵袭性肺真菌病（IPFD）病人的统计结果显示，最易发生IPFD的基础疾病患病群体中，COPD占第1位(22.2％)，其次是糖尿病(21.7％)，第3位才是恶性血液病(9.6％)，这提示临床医生应警惕COPD和糖尿病病人并发IPFD，特别是肺曲霉菌病的风险。肺部真菌病已成为COPD病人病情加重、死亡的重要原因。 COPD病人合并IPFD的危险因素包括：COPD病人多为高龄，常伴发多种严重的基础疾病；抗生素使用时间过长，种类过多，剂量过大，尤其是广谱抗生素的应用更加大了真菌感染的几率；病人常因反复发作长期使用糖皮质激素，降低了免疫系统功能，有利于真菌入侵和繁殖；COPD病人随着病情发展，气道结构受到不同程度的破坏，使呼吸道防御功能衰退；低蛋白血症亦是肺部真菌感染的危险因素，可导致免疫功能低下，从而更易继发真菌感染；各种侵入性诊疗技术(深静脉置管、留置尿管、留置胃管、气管插管机械通气、导管介入等)的开展，破坏了机体的天然屏障，在实施治疗的同时也能增加感染风险。 COPD病人出现IPA的主要特征是伴有喘息加重的抗生素抵抗性肺炎；多次发作的气喘是感染的主要特征，这些发作通常发生在呼吸道症状有初步改善后；原有发热经抗生素治疗好转后再次出现发热、持续性发热，更换抗生素后无好转；也可有胸痛和咯血症状。实验室检查白细胞升高，CRP、纤维蛋白原、LDH均升高，病程晚期可出现血小板减少。对于长期应用抗生素、激素，营养状况差、病史长的COPD病人，如出现肺部感染表现或原有感染加重且经抗菌治疗无效时，需考虑真菌感染可能，应及时、反复多次做痰涂片及真菌培养，以便早期诊断和治疗。痰培养阳性不能确诊为IPA，但可提高疑诊可能，尤其对于接受类固醇治疗又对抗生素无反应的病人。 本平台旨在为医生交流学习，欢迎分享，转载请注明出处，未经许可严禁用于各类出版物及其它用途，版权所有、违者必究。 整理者：何赟 随缘 |
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