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药明康德/报道 最近，洛桑联邦理工学院（EPFL）的科学家发现，通过阻断调节肿瘤血管生长的两种蛋白质，可改善癌症免疫疗法的功效。 癌症免疫疗法旨在增强或恢复患者的免疫系统（主要就是T细胞）识别和攻击肿瘤的能力。然而，肿瘤可以采取数种策略来抵抗免疫攻击，使得癌症免疫疗法仅在少数患者中有效。例如，肿瘤可促使血管新生，以阻止T细胞到达肿瘤。现在，EPFL的科学家可通过两个蛋白靶点，重新编程肿瘤血管，来改善针对不同癌症类型的免疫疗法的疗效。这一研究以封面文章的形式，发表在《科学》子刊《Science Translational Medicine》。 ▲肿瘤血管生成（图片来源：Dana-Farber癌症研究所） 这两个重要的靶点就是血管内皮生长因子A（VEGFA）和血管生成素2（ANGPT2）。肿瘤可产生这两种蛋白质，以刺激新血管的生长。因此，如果将VEGFA和ANGPT2阻断，则可抑制肿瘤血管的新生，限制肿瘤获取氧气和营养物质。 为此，科学家们开发了能同时靶向VEGFA和ANGPT2的双亲性抗体A2V，并在乳腺癌、胰腺癌和黑色素瘤的小鼠模型中对其进行了测试。他们发现，A2V有着明显的抗肿瘤效果，比使用单独阻断VEGFA或ANGPT2的抗体更加。更重要的是，A2V还可抑制肿瘤的转移。 在VEGFA和ANGPT2的影响下，肿瘤血管还会呈现一种能阻碍T细胞进入的异常结构，从而降低免疫疗法的效果。A2V则会引起许多肿瘤血管的消退，尽管有些肿瘤血管在治疗后仍持续存在。 ▲A2V重编程肿瘤血管 ▲A2V重编程肿瘤血管（图片来源：Ella Maru Studio） |
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