动脉血液气体分析和酸碱测定青岛大学医学院附属医院关节外科程永帅血气分析指标酸碱平衡调节血气分析临床应用
动脉血氧分压(PaO2)：动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力。正常范围80-100mmHg(12.6～
13.3kPa)预计值(102-0.33年龄±10)，低于同年龄人正常值下线为低氧血症，降至8.0kPa(60mmHg)以下为
呼吸衰竭。（1kP=7.5mmHg）静脉血氧分压正常值40mmHg二、酸碱平衡的调节机体代谢产生固定酸和挥发酸，体内：
1.化学缓冲系统2.细胞内外电解质的交换3.肺肾的生理调节机制允许pH值在7.35～7.45狭窄范围
内变动，保证人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定。PaCO2PaCO2是判断呼吸性酸碱失衡的重要指标，代表
溶解于血浆中的CO2量，反映肺泡通气效果。正常值：35~45mmHg。PaCO2
<35mmHg，呼碱或代酸；PaCO2>45mmhg，呼酸或代碱。碳酸氢根（HCO3-）HCO3-
是反映代谢方面情况的指标?实际碳酸氢根（AB）：直接从血浆测得数据，受代谢和呼吸双重影响（当PaCO2升高时，HCO3-升高）。
正常值：22~27mmol/L。标准碳酸氢根（SB）：在隔绝空气、38度、PaCO2为40mmHg、SaO2为100%
时测得的HCO3-含量。不受呼吸因素的影响，基本反映体内HCO3-储量的多少，比AB更为准确，但不能测出红细胞内缓冲作用，也不
能反映全部非呼吸酸碱失衡的程度。分清单纯性或混合性酸碱失衡？PaCO2↑同时伴HCO3-↓，必为呼酸合
并代酸PaCO2↓同时伴HCO3-↑，必为呼碱合并代碱如果HCO3-和PaCO2同向变化是否一
定是单纯性酸碱失衡呢？二、预计代偿公式例一名病人血气分析和电解质测定结果为：pH值7.40，PCO240mmHg，HCO3
—24mmol/L，K+3.8mmol/L，Na+140mmol/L，CL—90mmol/L。分析：AG=140-(90+24)
=26>16mmol/L,提示高AG代酸ΔAG=26-16=10mmol/L
，潜在HCO3—=ΔAG+实测HCO3—=10+24=34>27mmol/L,提示代碱。
结论：代碱并高AG代酸如不计算潜在HCO3—和AG值，必误认为无酸碱失衡。三重酸碱失调分型：呼酸+高AG性代酸+代碱
呼碱+高AG性代酸+代碱关键点：同一病人不可能既存在呼酸又存在呼碱判断步骤小结第一步：注意动脉血三个参数，结合临床确定原
发失衡第二步：根据原发失衡选用合适公式第三步：将实测值与预计值比较，确定是否存在混合型酸碱失衡第四步：判断是否存在高AG
性代酸，并将潜在HCO3—代替实测值与预计值比较，揭示代碱并高AG代酸和TADB中代碱的存在。例：呼酸型三重酸碱失衡
男，63岁，慢性肺心病急性加重期患者，有用大量利尿剂史。PH：7.283，PaCO2：71.7，HCO3-：32.8，Pa
O2：31.3，Na+：138,Cl-：78，K+3.1，BUN：26。因患慢性肺心病，PaCO2明显升高，说明有慢性呼酸。依慢
性呼酸预计代偿公式：△HCO3-=0.38×△PaCO2±3.78
=0.38×31.7±3.78=11.046±3.78
=14.826~7.266预计HCO3-=24＋△HCO3-
=24＋(14.826~7.266)
=38.826~31.266AG=Na+－(HCO3-＋Cl-)
=138－(32.8＋78)=27.2
△AG=实测AG－16=27.2－16
=11.2“潜在”HCO3-=实测HCO3-＋△AG
=32.8＋11.2=44＞38.826说明有呼酸型三重酸碱失
衡。例：呼碱型三重酸碱失衡女，49岁，肝昏迷，右侧胸腔中等量积液，上消化道出血，肝肾综合症患者。PH：7.46
3,PaCO2：30，HCO3-：20.4，PaO2：48，Na+：136，Cl-：94。肝昏迷及中等量胸腔积液，可使患者过度
呼吸，CO2排出过多，PaCO2降低，提示呼喊，依慢性呼碱预计代偿公式：△HCO3-=0.49×△P
aCO2±1.72=0.49×(-10)±1.72=-4.
9±1.72=-6.62~-3.18预计HCO3-=24＋△HCO3-
=24＋(-6.62~-3.18)=17.38~
20.82AG=Na+－(HCO3-＋Cl-)
=136－(20.4+94)=21.6△AG=实测AG－16
=21.6－16=5.6“潜在”HCO3-=实测HCO3-＋△AG
=20.4＋5.6=26＞20.82说明
有呼碱型三重酸碱失衡。Thanks！例1.败血症并发感染中毒性休克患者的血气指标为：pH7.32,PaO280mm
Hg，PaCO220mmHg,HCO310mmol/L。预计PaCO2=HCO3—1.5+8±2=23±2实测PaCO
2<预计PaCO2诊断：代酸合并呼碱例3.过度换气8天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水，血气为：pH7.5
9,PaCO220mmHg,HCO3—23mmol/L。按慢性△HCO3—=△PaCO20.5±2.5计算,
预计HCO3—14mmHg预计HCO3—<实测HCO3—诊断：呼碱合并代碱例2.肺心病合并心衰
者，其血气为：pH7.52,PaCO258.3mmHg,HCO346mmol/L。慢性△
HCO3—=△PaCO20.4±3=(58.3-40)0.4±3=7.3±3预计HCO3—=24+△HCO3—=24+7
.3±3=31.3±3预计HCO3—<实测HCO3—诊断：呼酸合并代碱且实测HCO3—>45mmol/L极限
三、看AG：定二、三重性酸碱紊乱阴离子间隙是数学思维的产物，它是用数学方法处理血浆电解质数值归纳出的一个新概念。Na++uC
=HCO3—+cl—+uANa+-(HCO3—+cl—)=uA–uC=AGuA(unmeasuredanion)包括：乳
酸、酮体。SO42-、HpO42-、白蛋白AG的正常值12±4mmol/L.AG>16可能有代酸，AG>30mmol/L
肯定有代酸。根据AG将代谢性酸中毒分为2类：①高AG,正常血氯性代谢性酸中毒。②高血氯,正常AG性代谢性酸中毒。潜在H
CO3—是指排除并存高AG性代酸对HCO3—掩盖之后的HCO3—公式:潜在HCO3—=ΔAG+实测HC
O3—。意义：可揭示代碱+高AG性代酸和TABD中的代碱。当潜在HCO3—>预计HCO3—示有代
硷存在。?pH：为动脉血中[H]+浓度的负对数，正常值为7.35～7.45，平均为7.4。
[HCO3_]方程式：pH=
pKa+log————
[H2CO3]pH>7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。pH<7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。
?一、血气分析指标动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力。正常值35～45mmHg，
平均40mmHg(4.67～6.0kPa)。PaCO2代表肺泡通气功能：（1）当PaCO
2>50mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，Ⅱ型呼衰；（2）当PaCO2<35mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性
碱中毒，也可见于Ⅰ型呼衰。碳酸氢（HCO3—）:包括实际碳酸氢(AB)和标准碳酸氢（SB）AB：是在实际条件下测
得血浆的HCO3—含量，正常22～27mmol/L,平均24mmol/L；SB：是在动脉血38℃、PaCO240
mmHg、SaO2100%条件下，所测血浆的HCO3—含量。正常情况下PaCO2=40mmHg时，AB=SB
;AB>SB则表明PaCO2>40mmHg,见于呼酸或代碱代偿;AB偿。肺泡－动脉氧分压差（P(A-a)O2）：P(A-a)O2=(PB－47)FiO2－P
aCO2/R－PaO2正常年轻人一般不超过15～20mmHg(2～2.7kP)，随年龄增长而增加，但一般不超过30mmHg(
4Kp)。.p(A－a)O2增加见于肺换气功能障碍。动脉血
氧饱和度（SaO2）：动脉血氧与血红蛋白的结合程度，是单位血红蛋白含氧百分数。正常值95%～98%。P50：SaO2为
50%时的PaO2,代表Hb与O2的亲和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。P50升高时，Hb与O2的亲和力下降，氧离
曲线右移；P50降低时，Hb与O2的亲和力增加，氧离曲线左移。1.缓冲系统：碳酸氢盐缓冲系（N
aHCO3/H2CO3）磷酸盐缓冲系(Na2HPO4/NaH2PO4)
血浆蛋白缓冲系血红蛋白缓冲系其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统：①缓
冲能力大，占全血缓冲总量50%，血浆缓冲量的35%；②它通过CO2与肺、通
过HCO3—与肾相关联；③NaHCO3/H2CO3的比值决定pH值。2.细胞内外液电解质交
换：酸中毒：细胞外液H+进入细胞内，细胞内的k+进入细胞外。硷中毒、低血钾或高血钾原理相同。呼酸时还出现
一种变化，红细胞内产生H2CO3增多，解离的HCO3—与细胞外液Cl—进行交换，缓解细胞外酸中毒。3.肺在呼吸性酸碱平衡
失调中的调节过程当固定酸和非固定酸增加时NaHCO3↓，脑脊液的H+增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2排出增加，使N
aHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值保持在正常范围。肺调节到达完全代偿所需时间约3～6h。4.
肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程：呼酸时H2CO3↑,肾脏通过下列途径代偿，使NaHCO3↑,确保NaHCO3/
H2CO3比值仍在20/1,pH值在正常范围。①泌H+排酸②泌氨中和酸
③HCO3—再吸收肾调节到达完全代偿所需时间5～7d。血气分析判定方法(三参预计看AG
)?血气分析仪尽管越来越复杂，但其基本原理是依据Henderson-Hasselbalch方程式设计出来的。
[HCO3—]方程式：pH=
pKa+log————[H2
CO3]血气分析仪可提供多个血气指标，如pH、PaO2、PaCO2、HCO3—、AB、SB、BB、BE等。但其中最
基本的血气指标是pH、PaCO2、HCO3—，其他指标是由这3个指标计算或派生出来的。一、三参：pH值、PaCO2、HCO
3-pH值：为动脉血中[H]+浓度的负对数，正常值为7.3～57.45，平均为7.4。pH值有三种情况：pH正常、pH↑
、pH↓。pH正常：可能确实正常或代偿性改变。pH↑>7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。pH↓<7.35为酸血症，即失代偿
性酸中毒。碱或酸中毒包括：代偿性和失代偿碱或酸中毒。pH值能解决是否存在酸/碱血症，但1.pH正常时：不能发现是否
存在代偿性酸碱平衡失调；2.pH异常时：不能区别是呼吸性或是代谢性酸/碱平衡失调。注意呼酸PaCO2↑
HCO3—↑急性△HCO3—=△PaCO20.07±1.5数min30mmol/L
慢性△HCO3—=△P
aCO20.4±33~5d45mmol/L呼碱PaCO2↓
HCO3—↓急性△HCO3—=△PaCO20.2±2.5数min18mmol/L
慢性△HCO3—=△Pa
CO20.5±2.53~5d12mmol/L代酸HCO3—↓PaC
O2↓PaCO2=HCO3—1.5+8±212~24h10m
mHg代碱HCO3—↑PaCO2↑△PaCO2=△HCO3—0.9±5
12~24h55mmHg原发失衡原发改变代偿反应预计代偿公式
代偿时限代偿极限确定原发因素
原发性HCO3—增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征代硷：低钾低氯;代酸：1.产酸多：乳酸、酮体;2.获酸
多：阿司匹林；3.排酸障碍：肾脏病;4.失碱：腹泻等导致酸中毒;原发性H2CO
3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征原发因素的判定：?由病史中寻找—重要依据
由血气指标判断—辅助依据例1：HCO3—↓/H2CO3↓，pH值正常。●若病史
中有上述4种原发性获酸情况，则HCO3—↓为原发性变化，而H2CO3↓为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性代谢性酸中毒。●如病史中
有原发性CO2排出过多，HCO3—↓则为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。例2：pH7.32,HCO3
—18mmol/L,PaCO235mmHg。pH酸血症，HCO3—偏酸,PaCO2偏碱，可能为代酸。仅适合于单纯性酸碱平衡紊
乱。“继发性变化”：是否符合代偿调节规律定单纯性或混合性酸碱紊乱。关键问题在酸
碱紊乱时，机体代偿调节（继发性变化）是有一定规律的。代偿规律包括：1.方向
2.时间3.代偿预计值4.代偿极限1.?代偿方向
：应同原发性改变相一致，确保pH值在正常范围。HCO3—↓（原发性）如————
单纯性（不一定是）代谢性H2CO3↓（继发性）酸中毒
?HCO3—↑（原发性）又如————则为
混合性代碱合并呼碱H2CO3↓（原发性）?2.?代偿时间：注意采血时距离原发病发病时的时
间间隔代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需12～24h。呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿，急性者需数分钟，慢性者
需3～5天。3.?代偿预计值：继发改变是可以用图表和经验公式计算“继发性变化”在代
偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱，否则为混合性酸碱平衡失调。呼吸性酸中毒PaCO2↑HCO3—↑
急性△HCO3—=△PaCO20.07±1.5数min30mmol/L
慢性△HCO3—=△PaCO20.4±33~5d45mmol/L呼吸性碱
中毒PaCO2↓HCO3—↓急性△HCO3—=△PaCO20.2±2.5数min18mmol/L慢性△HCO3—=△PaCO20.5±2.53~5d12mmol/L代谢性酸中毒HCO3—↓PaCO2↓PaCO2=HCO3—1.5+8±212~24h10mmHg代谢性碱中毒HCO3—↑PaCO2↑△PaCO2=△HCO3—0.9±512~24h55mmHg原发失衡原发改变代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限单纯性酸碱紊乱代偿预计公式4.代偿极限:肺（呼吸性）或肾（代谢性）代偿是有一定极限的，这一极限称为代偿极限。 |
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