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眼病病人的检查方法

2017-05-06  月未圆书斋

眼病病人的检查方法


概述

 

当无特殊的眼部主诉时,则需通过完整的病史和全面检查眼的各部及其附属器(90-1)后才能确定主诉的来由.应当询问病人有关症状的部位和持续时间,有无疼痛,分泌物或充血以及他们的性质,有无视力改变.

 

视力和视野检查

 

除因化学物品溅入眼内需立即冲洗者外,否则眼部检查的第一步是记录视力.检查视力时如病人原来戴镜的,可令其戴镜注视6m外的视力表,然后交替遮盖一眼,分别测每一眼的视力.常用的Snellen视力表其表示法为:如记录为20/40(6/12),则表示病人在6m处仅能看清正常人在12m处可看清的最小的视标.然后再粗略的检查病人的眼镜便可知其屈光不正的大致情况(例如远视,近视,散光).同时还要检查视野和眼球运动.视野检查可用对照法,可参见第178节视野估计法.

 

眼睑检查

 

在焦点光和放大(例如应用放大镜或裂隙灯)配合下进行系统的眼部检查.眼睑检查睑缘和皮下组织的病变.压挤泪囊部时观察有无内容物自泪小管和泪点排出.翻转眼睑检查睑,球结膜和穹隆部有无异物,炎性体征(例如滤泡肥大,渗出物,充血和水肿)或其他异常.

 

角膜检查

 

应仔细检查角膜.如果病人因疼痛和畏光而睁眼困难时,则检查前可先滴0.5%丙氧苯卡因或0.5%丁卡因1滴作局部麻醉.应用分别包装的无菌荧光素片进行荧光素染色可使角膜上皮缺损处或溃疡更明显.染色时先用1滴无菌生理盐水将荧光素片浸湿,嘱病人上转眼球,将荧光素片短暂的与下睑内面接触,请病人眨目数次以使染料扩散至泪膜,然后在良好的放大和钴蓝照明下进行检查,角膜或结膜上皮脱失处将染成绿色.

 

瞳孔检查

 

注意观察瞳孔的大小和形状及其对光反应和调节作用.散瞳检查前应估计眼压和前房深度,因为瞳孔散大可促使浅前房者发作急性闭角型青光眼.

 

眼压测量

 

测量眼压可应用现有的任一种眼压计.测量眼压前,眼须局部麻醉(例如0.5%丙氧苯卡因).SchiΦtz眼压计学用方便且可携带,但使用时需彻底清洁.病人的眼睛必须直视前方且眼睑须与眼球分开.Goldmann压平眼压测量法是优先选用的测试方法,但应用时需操作熟练.

 

检眼镜检查和有关试验

 

检眼镜检查可在散大瞳孔情况下进行,11%托吡卡胺和/2.5%去氧肾上腺素散瞳(必要时5~10分钟重复1);欲使散大瞳孔作用长久些,则可滴用1%环戊通和/10%去氧肾上腺素.如病人有头部外伤或疑有中枢神经系统急性疾病则不应散大瞳孔,如病人有高血压或在服用β受体阻滞剂者,则不能应用去氧肾上腺素.阿托品和东莨菪碱因他们的作用过长故不宜采用.检眼镜检查可发现角膜,晶状体,玻璃体混浊以及视网膜和视神经病变.看清视网膜所用的检眼镜镜片度数可提供屈光不正的近似值.眼底可因全身病(例如糖尿病,高血压)而出现改变.

 

为了作出明确的诊断可能需要应用其他仪器进行检查(例如前房角镜,平面视野计,周边视野计),这些仪器的使用需经特殊训练.裂隙灯检查特别有助于识别角膜病变.虽然其他科医师也可诊治很多眼病,但当诊断或治疗有疑问时,特别在引起眼痛或视力减退的原因不明或有这方面的症状时应请眼科医师会诊.

 

超声波检查

 

B型超声波检查对角膜和晶状体有混浊的病人也能描绘出视网膜肿瘤,视网膜脱离和玻璃体积血.手持的B型扫描器简化了眼部超声波检查,故便于在眼科医师诊所中应用.高频超声波(7~10MHz)可提高眼眶的清晰度.B型超声波检查也有助于金属和非金属异物的定位.A型超声波检查可用于测定眼轴长度(人工晶体植入前需测算人工晶体的度数).超声波的组织表示特性对于鉴别脉络膜恶性黑色素瘤和脉络膜痣,转移癌以及视网膜下出血的效果最好.

 

眼的症状和体征

在此论述眼的一些较为常见的症状和体征.眼球突出参见第92,斜视参见第273,眼球震颤和眼外肌运动参见第178节神经眼科疾病和第82节前庭器的临床评估.

 

出血

 

结膜下出血可发生在任何年龄,通常在轻微外伤,过劳,喷嚏或咳嗽后出现,偶为自发的.结膜下出血会使病人惊慌,但除少数因伴有血液病外,均无病理意义.结膜下出血表现为结膜下的血液外渗,2周内可自行吸收.局部应用皮质类固醇,抗生素,血管收缩剂和绷带包扎对加速出血吸收皆无多大价值,使病人消除疑虑就是适当的治疗.

 

玻璃体积血是血液渗入玻璃体,检眼镜检查时呈黑色反射.玻璃体积血可发生在下列情况中:视网膜静脉阻塞,糖尿病性视网膜病变,玻璃体后脱离,视网膜新生血管形成,视网膜裂孔或眼外伤.后五种情况还可发生视网膜脱离.玻璃体积血吸收很慢.视网膜血管引起的局限性出血常可用光凝控制.血管性视网膜病变,特别是糖尿病,由眼科医师定期观察实属重要.

 

视网膜出血在表浅神经纤维层者呈火焰状,如高血压或静脉阻塞中所见;出血在深层者则呈圆形(点状和斑状),见于糖尿病和脓毒性梗塞中.所有视网膜出血都反映全身性血管疾病,故有重要意义.

 

飘浮物

 

一眼或两眼前看到飘浮物(斑点)是成年人常有的主诉.当眼不动时,在白色背景下通常最易发现飘浮物在缓慢移动.随着眼的运动,飘浮物在视野中保持相应的位置.这些飘浮物是玻璃体凝胶收缩及其从视网膜表面分离的结果(玻璃体后脱离).此引起肉眼可见的玻璃体纤维的不透明集合物,能见其在玻璃体内飘浮.因为玻璃体凝胶紧密附着于视神经,故飘浮物通常在此区较显.虽然飘浮物通常无意义,但在少数病人可能表明视网膜有裂孔.飘浮物在高度近视和老年人中较为常见,但随着时间的推移可逐渐不为病人所注意.

 

少量玻璃体积血或玻璃体炎(玻璃体内炎症)亦可出现飘浮物.视网膜脱离的先兆可有一阵"火花"或闪光并可出现飘浮物,只有当视网膜真正和他下面的组织(视网膜色素上皮)分离后才会在视野中产生帷幕状的视觉缺损区.

 

虽然飘浮物不常伴有严重的疾病,但应在作用短暂的散瞳剂或睫状肌麻痹剂(例如1%环戊通1,5~10分钟重复1次;如需充分散大瞳孔,而病人无高血压和未口服β受体阻滞剂者,则滴用2.5%去氧肾上腺素1,5~10分钟重复1)散大瞳孔下仔细检查整个视网膜和屈光间质.用间接检眼镜检查最好,这也是眼科医师所用的检查方法.用高度正镜片距眼球15~30cm处观察眼底的红色反光便可看到玻璃体飘浮物.如果主诉持续存在或出现视力障碍,或病人惶恐不安时则应重复检查.近期出现飘浮物或伴有闪光主诉者应请眼科医师检查.视力障碍常需辨明其原因.

 

畏光

 

畏光(不能耐受亮光)是色素少的人常有的症状,通常无意义,戴墨镜即可解除.在角膜炎,葡萄膜炎,急性青光眼和外伤性角膜上皮擦伤和角膜糜烂的病人中畏光是一个重要的但无诊断意义的症状.

 

疼痛

 

眼痛应予重视,除了由于明显的局部原因如异物,急性眼睑感染或外伤所引起的以外,都需进一步检查原因.鼻窦炎偶可引起眼痛.

 

异物感(感觉眼有异物)是由于角膜或结膜上皮的刺激或外伤所致(例如外伤性擦伤,异物,干眼,角膜溃疡,角膜炎).

 

眼痛(眼内或眼后的深部钝痛)最常由于眼内或眼眶疾病引起(例如葡萄膜炎,青光眼,巩膜炎,眼内炎,眼眶假瘤).干眼亦可引起眼痛.

 

暗点

 

视野中的盲点是虚性暗点,在未累及中心视力和明显干扰视力时常不为病人所觉察.病人所感觉到的虚性暗点通常是由视网膜出血,水肿或脱离所致.虚性暗点也可由视神经机能障碍引起(例如青光眼合并中心视野缺损,视神经炎,缺血性视神经病变).在两眼视野出现相同部位的暗点通常是象限性或偏盲性的视野缺损,是由视路的病变引起.实性暗点表现为光斑或闪光,是代表对视觉系统中某些部位异常刺激的反应,例如偏头痛综合征时.

 

为了确定任何暗点的原因,必须作眼部检查,包括视野检查.双侧暗点如果不是由于双侧视网膜病变引起,则需作视野检查(视野检查中详述)和神经科检查.

 

屈光不正

 

正视眼不存在光学缺陷,平行光线(例如来自远处的物体)进入眼内后能清晰的聚焦在视网膜上.

 

屈光不正者则存在下列单一或复合形式的光学缺陷:

 

远视是屈光不正中最常见者,远处物体的物像成焦点于视网膜后,这或因眼轴过短或因眼的屈光力太弱之故,可用凸球镜片(正镜片)矫正.

 

近视是远处物体的物像成焦点于视网膜前,是由于眼轴过长或眼的屈光力太强所致,可用凹球镜片(负镜片)矫正.

 

散光是眼球各子午线的屈光力不等,可用柱镜片矫正(从圆柱上切下的一部分),沿柱轴的方向无屈光力,而与轴垂直方向的轴位上则为凹球镜片或凸球镜片.

 

屈光参差系两眼间的屈光不正有明显的不同(通常>2屈光度),这种情况偶可看到.当这种屈光不正用镜片矫正时便会产生不同大小的物像(影像不等)而导致融合困难,甚或使一物像受到抑制.

 

老视是随着年龄的增长而出现看近物时呈远视状态,这是由于调节机制发生生理性改变的结果.通过调节机制可使不同距离的物体都能聚焦.从青年期开始晶状体皮质的柔韧度逐渐减低,最后不能对睫状肌起反应以改变其形状(调节),结果病人看近时(物体近于30~60cm)便不能很好聚焦.不过通常在40~45岁前不需镜片矫正.

 

91节 眼外伤

 

异  物

 

结膜和角膜异物是最常见的眼外伤,但亦可发生眼内异物.如果眼球穿孔伤未诊断出来或角膜外伤后有继发感染,则外伤虽似轻微也可以是很严重的.

 

荧光素染色(参见第90)可使异物和擦伤处更为明显.检查时将麻醉剂(例如0.5%丙氧苯卡因2)滴于结膜上,分别翻转上,下眼睑,用双目放大镜或裂隙灯观察全部结膜和角膜.结膜异物可用湿润的消毒棉签拭去.角膜异物如不能用冲洗方法去除时,可在放大镜或最好在裂隙灯下用消毒的异物铲的尖头或皮下注射针头小心剔除.钢或铁质异物如不立即去掉,则将在角膜上留下锈环,故需在裂隙灯放大下去除之.

 

很小的异物去除后须应用抗生素眼膏(例如杆菌肽/多粘菌素B10%磺胺醋酰钠).如果异物较大,其治疗方法与任何原因造成的角膜擦伤相同:用作用短暂的睫状肌麻痹剂(例如1%环戊通1)散大瞳孔,涂入上述的抗生素眼膏,并敷以眼垫紧紧包封患眼一夜.眼用皮质类固醇有促使真菌和单纯疱疹病毒生长的倾向,故应禁用.角膜上皮再生迅速,在眼垫下,大面积的角膜上皮擦伤可在1~3日内愈合.外伤后1~2日最好由眼科医师随访检查一次,特别是异物用针或异物铲剔除者.

 

眼内异物应立即由眼科医师手术治疗.1%环戊通1滴和2.5%去氧肾上腺素1滴散大瞳孔以检查晶体状,玻璃体和视网膜.须全身和局部应用抗菌药,例如联合应用庆大霉素1mg/kg,静脉注射,8小时1(如肾功能正常)和头孢唑啉1g,静脉注射,6小时1次;同时局部滴用0.3%庆大霉素眼药水,每小时1,每次1.如果眼球有撕裂伤,则不能用眼膏.放置防护眼罩于眼部以防意外的压力将眼内容物经穿孔部位挤出.病人在手术准备时切勿食用任何东西.

 

挫伤和撕裂伤

 

眼睑挫伤(黑眼)的最初24小时应当用冰袋冷敷,次日改用热敷可有助于血肿吸收.

 

小的眼睑撕裂伤可用细丝线缝合修复.睑缘撕裂伤最好由眼科医师修复,因须保证对位良好和避免外形有切迹.大的眼睑撕裂伤,特别是累及泪小管者,亦应由眼科医师修复.

 

眼球外伤可严重损伤眼球内部结构,可造成前房和玻璃体积血,视网膜出血或脱离,虹膜撕裂,白内障,晶状体脱位,青光眼,眶底骨折甚或眼球破裂.在送眼科医师处理之前需先进行急诊处理,包括减轻眼部疼痛(例如哌替啶50mg,肌内注射,3小时1),1%环戊通1滴和2.5%去氧肾上腺素1滴保持瞳孔散大,给予防护眼罩,为防止感染可参见上述眼内异物所论及的局部和全身应用抗菌药.禁止用力撑开受伤眼的眼睑以免加重创伤.眼球撕裂伤时,局部应用抗生素时只能用眼药水,因眼膏会进入眼球内.为避免开放性伤口真菌污染的危险,故创口缝合前禁用皮质类固醇.极罕见者,眼球撕裂伤后,未受外伤的对侧眼发炎(交感性眼炎)而可能视力减退乃至失明.

 

挫伤后发生的前房积血(外伤性前房积血)可能潜伏严重的情况,故需请眼科医师诊查.前房积血可能会发生复发性出血,青光眼和角膜血染.需给予眼罩以保护眼睛防止进一步外伤.如果眼压升高须给予碳酸酐酶抑制剂(例如乙酰唑胺250mg~1g/d,分次口服.极少的病例可能需要遮盖双眼和镇静.氨基己酸50mg/kg,4小时口服1(勿超过30g/d),5,可减少复发性出血.禁用口服和局部应用含非类固醇消炎药的制剂,因他们可促使再出血.非眼科专业医师遇到这种病例不应随便应用缩瞳剂和散瞳剂.偶有复发性前房积血伴继发性青光眼的病人则需由眼科医师施行手术清除前房积血.

 

烧 灼 伤

 

眼睑烧灼伤应当用无菌等渗盐水彻底清洗,再盖以凡士林纱布或涂抗菌药眼膏(例如红霉素),然后再用无菌的弹力绷带或松紧织物包缠头部进行压迫包扎直至表面愈合为止.

 

角膜和结膜的化学性烧灼伤是很严重的,应即用水,0.9%氯化钠或其他刺激性小的液体充分冲洗.倘方便,冲洗前可用0.5%丙氧苯卡因1滴作表面麻醉,但切勿拖延冲洗,并应至少冲洗30分钟.化学性虹膜炎应当滴用作用持久的睫状肌麻痹剂(例如1%阿托品溶液).角膜上皮缺损须用抗生素眼膏治疗(例如10%磺胺醋酰钠)并盖以眼垫.应避免多用局部麻醉剂.开始时眼部疼痛可能需要服用可待因30~60mg或肌内注射哌替啶50mg,4小时1.严重的烧灼伤需眼科医师作特殊处理以挽救视力和防止严重的并发症,如虹膜睫状体炎,眼球穿孔和眼睑畸形.凡眼部有严重充血或正常上皮缺损的病人,都应在24小时内请眼科医师诊治.

 

92节 眼眶病

眶蜂窝织炎

 

眼眶组织的炎症可由鼻窦或牙齿感染蔓延而来,也可由其他部位感染的转移性扩散或通过眼眶外伤带入的细菌所引起.

 

(儿童的眶蜂窝织炎参见第265节细菌性感染中的眶周和眶蜂窝织炎)

 

病因学,症状和体征

 

眶蜂窝织炎最常见的原因是副鼻窦炎导致继发性眼眶炎症以及眼睑外伤后感染所致.症状包括眼眶剧痛,眼睑红肿,结膜充血和水肿,眼球突出,眼球运动障碍,发热和全身不适且可能并发视神经炎而视力减退,眼眶静脉的血栓性静脉炎引起海绵窦血栓形成,全眼球炎和感染扩散到脑膜和脑部.

 

诊断和治疗

 

必须找出感染的原发部位.通过检查皮肤,鼻咽部,牙齿和口腔是有助的,例如鼻窦的X线和CT检查.必要时需作结膜,皮肤,血液和口腔或鼻分泌物的培养.在培养结果出来之前即应开始应用抗生素治疗(例如轻症病例口服头孢力新500mg,6小时1,14日;重症病例静脉注射头孢唑啉1g,6小时1,7).如疑有化脓或感染对抗生素治疗无反应时则应切开引流.

 

海绵窦血栓形成

 

海绵窦的脓毒性血栓形成伴慢性细菌性窦炎.

 

症状和体征

 

感染由邻近的含气蝶窦和筛窦直接或经导血管静脉蔓延而来.病人有眼球突出,视乳头水肿,严重的脑部症状(头痛,意识减退,惊厥),脑神经麻痹以及高热.

 

诊断,治疗和预后

 

需作鼻分泌物和血的培养以及海绵窦,含气窦,眼眶和脑的CT扫描.在培养结果出来之前就须开始静脉注射大剂量抗生素(例如萘夫西林1~2g,4~6小时1次;或头孢呋辛750mg~1.5g,6~8小时1)治疗.手术引流感染的含气窦成为必要,特别是在24小时内对抗生素不起反应者.预后严重,尽管应用抗生素治疗,但死亡率约30%.

 

眼球突出

 

眼眶的炎症,水肿,肿瘤或外伤,海绵窦血栓形成或眼球增大(如先天性青光眼和单侧高度近视)皆可引起一眼或两眼眼球突出.

 

病因学,症状和体征

 

甲状腺功能亢进时眼眶组织水肿和淋巴浸润可引起单侧或双侧眼球突出.突发性单侧眼球突出通常是由于眼眶或副鼻窦的出血或炎症所致.历时2~3周发生者是慢性炎症或眼眶假瘤(非新生物性细胞浸润和增生)引起,慢性发病者则为新生物所致.

 

颈内动脉和海绵窦的动静脉瘤可致伴有杂音的搏动性眼球突出.外伤后发生的可能是由于颈动脉-海绵窦瘘所致,可由眼球听诊得到证实.外伤或感染(特别是面部)可引起海绵窦血栓形成伴单侧眼球突出和发热.单侧高度近视或脑膜瘤可引起单侧眼球突出.

 

诊断

 

对原因不明的单侧眼球突出应进行甲状腺功能检查,如甲状腺功能正常或眼球突出是突发的,则应作眼眶CT扫描或MRI以寻找眶内原因(参见第8).眼球突出的程度可用眼球突出计测量,如果眼球突出持续发展,眼球的暴露可导致角膜干燥,感染和溃疡形成.

 

治疗

 

治疗取决于病因学.治疗动静脉瘤应结扎受累的颈总动脉.甲状腺功能亢进引起的眼球突出可能在甲状腺功能亢进控制后消退,偶有顽固病例需施行眼眶减压手术.当眼球突出时必须保护暴露的角膜.由甲状腺引起的眼球突出常有暴露性角膜炎.全身应用皮质类固醇常有助于控制水肿和假性肿瘤(例如口服泼尼松每日1mg/kg1,然后隔日1,5,再逐步减到能控制眼球突出的最小剂量).肿瘤则必须切除.

 

93节 泪器病

泪道狭窄

 

鼻泪管狭窄常由先天性异常或感染所致.

 

病因学,症状和体征

 

先天性泪道狭窄常在出生后3~12周出现,表现为一眼溢泪,两眼受累者罕见(溢泪是泪液不断的越过睑缘流到面颊部).先天性泪道狭窄与因滴硝酸银或细菌感染所引起的新生儿结膜炎的不同点是前者起病迟和缺少脓性分泌物.

 

后天性泪道狭窄伴溢泪是由慢性泪囊感染,严重的或慢性的结膜炎引起的泪道炎性阻塞所致.其他引起阻塞的原因包括鼻中隔偏曲,肥厚性鼻炎,粘液息肉,下鼻甲肥大或残留的先天性泪道狭窄.鼻部和面部骨折亦可引起机械性阻塞.长期的阻塞常导致泪囊感染(泪囊炎-见下文).压迫泪囊部常可使大量粘液或脓液自泪点反流.

 

治疗

 

先天性泪道狭窄在出生后6个月常可自行消解.用指尖按摩方法将泪囊的内容物挤压入鼻泪管,每日2,可加速解除阻塞.复发感染时则需间歇的滴用抗生素眼药水.如果阻塞不能自行消解则应扩张泪点和探通泪液排出系统.对婴儿施行探通时常需进行短暂的全身麻醉.

 

对后天泪道狭窄则可滴局部麻醉剂例如0.5%丙氧苯卡因后进行扩张泪点,然后用钝头的泪管细针头将等渗盐水缓慢地冲洗鼻泪系统(在盐水中加1滴荧光素便很容易发现鼻腔阻塞).如果此法失败,则施行泪道探通或可使其通畅,对不完全阻塞者逐步用增粗的探针探通,再用无菌等渗盐水冲洗,或可成功;完全阻塞者则需手术治疗,从泪囊打通进入鼻腔.

 

泪 囊

 

炎泪囊感染.

 

泪囊炎常继发于泪道狭窄(见上文).

 

症状和体征

 

急性泪囊炎时有疼痛,泪囊周围红肿,溢泪,结膜炎,睑缘炎,发热和白细胞增多.急性炎症反复发作后可在泪囊部形成红且厚的变硬区.

 

慢性泪囊炎只有泪囊部轻度肿胀.压迫泪囊部时可有脓液自泪点反流.泪囊可因分泌物的长期贮留而扩张,形成大的粘液囊肿.如有脓肿形成,穿破后可形成瘘管.

 

治疗

 

急性泪囊炎常可用热敷.轻症病例口服头孢力新500mg,6小时1次;重症病例静脉注射头孢唑啉1g,6小时1.如已形成脓肿则切开引流.当细菌培养出来后,可改用对其敏感的抗生素全身应用.

 

慢性泪囊炎可在用0.5%丙氧苯卡因或0.5%丁卡因进行局部麻醉后用探针扩张鼻泪管.引起鼻泪管阻塞的有关的鼻部或副鼻窦异常也应治疗.如果治疗失败,可能需要施行鼻泪道插管术,泪囊鼻腔吻合术或泪囊摘除术.

 

94节 眼睑病

眼睑水肿

 

病因学

 

变应性者通常引起单眼或双眼明显而多皱的眼睑水肿伴贫血和鳞屑.急性型,季节性变应性眼睑水肿是由于对空气传播的花粉过敏或直接由手将花粉传至眼睑而过敏所致(例如在花园劳动后).慢性变应性反应为接触性过敏,由局部应用药物(例如阿托品,新霉素)或化妆品或金属()引起,而常年变应性眼睑水肿是由于对土壤或动物或尘螨屑过敏所致(参见第148节其他变应性眼病).

 

旋毛虫病引起的慢性眼睑水肿常为双侧性,且很像变应性眼睑水肿,但在发病初期不一定有发热和其他全身症状.嗜酸粒细胞>10%为其特征.

 

遗传性血管神经性水肿是因Cl酯酶抑制物缺乏所致(参见第148节遗传性血管神经性水肿),亦可引起急性眼睑水肿.

 

治疗

 

变应性眼睑水肿只需去除其致敏原因.眼睑冷敷可加速痊愈.如果水肿持续24小时以上,局部可加用皮质类固醇软膏(例如0.1%氟甲龙,每日3,不超过7).遗传性血管神经性水肿和旋毛虫病的治疗则分别在第148节和第161节中讨论.

 

睑 缘 炎

 

睑缘的炎症,伴有充血,肥厚并常有鳞屑和痂皮或睑缘溃疡.

 

病因学

 

溃疡性睑缘炎是睑缘(睫毛由此伸出)的急性细菌感染(通常是葡萄球菌),累及睫毛囊和睑板腺.脂溢性睑缘炎和睑板腺功能障碍(睑板腺炎)是慢性的睑缘炎.

 

脂溢性睑缘炎常伴有面部和头皮的脂溢性皮炎(参见第111节脂溢性皮炎).继发性的细菌移生常发生在睑缘的鳞屑上.睑板腺功能障碍由异常的睑板腺分泌所致并常伴有红斑痤疮(参见第116节红斑痤疮).

 

症状和体征

 

睑缘痒,烧灼感和充血,眼睑水肿,睫毛脱失,如有结膜刺激可伴有流泪和畏光.溃疡性睑缘炎在睫毛囊处有小脓疱,最终破溃形成浅溃疡,去除粘着牢固的痂皮后出现出血面.在睡眠时,眼睑被干燥的分泌物粘着在一起.溃疡性睑缘炎可复发,有时可导致睫毛脱失和眼睑结瘢.

 

脂溢性睑缘炎睑缘有易于去除的油脂性鳞屑.在睑板腺功能障碍,睑板腺口被硬蜡样的堵塞物堵住.许多脂溢性睑缘炎和睑板腺功能障碍病人继发干燥性角膜炎(参见第96)而导致痒,烧灼感和异物感.众多病人有睑腺炎和睑板腺囊肿复发的病史.脂溢性睑缘炎和睑板腺功能障碍者病情加重时会感到烦扰,不适和不雅观,但通常不会引起角膜中央部瘢痕形成和视力减退.

 

治疗

 

溃疡性睑缘炎应用抗生素眼膏治疗(例如杆菌肽/多粘菌素B0.3%庆大霉素,每日4,7~10).应当告诉病人两种慢性睑缘炎都是无痛的,反复发作的和难治的.脂溢性睑缘炎的治疗方针是改善眼睑卫生和每天应用浸蘸婴儿洗发剂稀释液(半杯温水中加2~3)的棉拭子擦洗睑缘,有时需局部应用抗生素眼膏(杆菌肽/多粘菌素B10%磺胺醋酰钠,每日2,3个月).脂溢性睑缘炎也需注意面部和头皮的情况(参见第111节脂溢性皮炎).睑板腺功能障碍的治疗是使睑板腺分泌趋向正常,例如应用四环素(口服强力霉素100mg,每日2,再渐递减经3~4个月).热敷可溶解蜡样堵塞物而可使堵塞的分泌物排出和涂覆于眼球表面.

 

睑 腺 炎

 

一个或多个Zeis腺或Moll腺的急性局限性化脓性(通常是葡萄球菌)感染(外睑腺炎),或少见的睑板腺的急性局限性化脓性感染(内睑腺炎).

 

睑腺炎常合并睑缘炎或是继发于睑缘炎.经常反复发作.

 

症状,体征和诊断

 

外睑腺炎起病时常有痛,红和睑缘压痛,继而有一小而圆兼有触痛的硬结.可以有流泪,畏光和异物感.虽然炎症通常为局限性,但水肿可弥散.在硬结的中央出现一小黄点(脓头),表示有化脓,不久脓肿破溃排出脓液,疼痛遂消解.

 

内睑腺炎累及睑板腺且较严重,但甚少见.,,水肿较局限.眼睑的结膜面相当于感染的腺体部位呈一小的隆起或黄色区,此后形成脓肿,在睑结膜面出现脓头,有时脓肿穿破皮肤面.自然破溃者亦少见,常复发.

 

外睑腺炎位于睫毛根部,表浅且局限.内睑腺炎则在深部,可经结膜面看到.睑腺炎位于下睑近内部时则须与急性泪囊炎相鉴别(参见第93),泪道冲洗通畅可以排除泪囊炎.

 

治疗

 

局部应用抗生素常无效.早期全身应用抗生素(例如口服双氯西林或红霉素250mg,每日4)可抑制化脓,然而由于睑腺炎较小的特性和病程短,故很少需要口服抗生素的.热敷,每次10分钟,每日3次或4,可加速脓头形成.睑腺炎可自行破溃,然而一旦出现脓头则可用锐利的细而尖的刀片切开排脓以加速其消退.

 

睑板腺囊肿

 

常为睑板腺及其周围组织炎症后腺管阻塞造成的慢性肉芽肿性腺体增大.

 

症状,体征和诊断

 

睑板腺囊肿起病时有眼睑水肿,肿胀并有刺激症状,和睑腺炎可能不易区别.数日后上述症状消退,眼睑只留下无痛的,缓慢生长的圆形团块,其表面的皮肤能松弛的推动,团块可出现在眼睑睑板上,一般表现为睑结膜下红色或灰色团块.当团块发生在下睑近内胔部时,应排除慢性泪囊炎.

 

治疗

 

大多数睑板腺囊肿可在数月后消退.每日热敷3次或4,每次10~15分钟可促进消退.6周后仍不消退便有切开和刮除或睑板腺囊肿内应用皮质类固醇(0.05~0.2ml双醋曲安西龙,25mg/ml)的指征.

 

睑内翻和睑外翻

 

睑内翻和睑外翻可因年老或瘢痕形成所致.

 

睑内翻使睫毛摩擦眼球而引起刺激,可导致角膜溃疡和瘢痕.睑外翻一般是年老而组织松弛的结果,可导致泪液经鼻泪系统引流困难.症状包括充血,刺激和溢泪.上述两种疾病最好施行手术治疗.

 

肿  瘤

 

眼睑皮肤可发生良性或恶性新生物.黄色瘤是常见的良性型沉积物,在上睑和下睑皮下有黄白色,脂质性扁平斑块.黄色瘤伴有血胆甾醇过多.除为美容原因外,否则不需切除.

 

基底细胞癌常见于睑缘,内胔部和面颊上部.活组织检查可确诊.治疗是手术切除或放射疗法.

 

其他恶性肿瘤少见,包括鳞状细胞癌或睑板腺癌和数型黑色素瘤.似慢性睑缘炎或慢性睑板腺囊肿的眼睑肿瘤则应作活组织检查,而不应予以长期治疗.

 

95节 结膜病

概述

 

结膜衬在眼睑背面(睑结膜或睑板部结膜),伸展于眼球和眼睑之间的空间(穹隆部结膜)并覆盖在巩膜上直至角膜为止(球结膜).结膜外观随不同的刺激而变化.

 

病理生理学

 

结膜血管可扩张(充血)或出血(血液外渗于结膜下称为结膜下出血).结膜充血的程度和部位可有助于确定病因学.球结膜和睑结膜均弥漫性充血则为典型的结膜炎.虹膜炎和急性青光眼时所见的角膜周围的结膜充血系扩张的,纤细的,直的深层血管所致,这些血管自角膜缘向外呈辐射状伸展1~3mm,而球结膜和睑结膜则无明显充血.累及20%~100%的球结膜的大片深层充血而无睑结膜充血则为典型的巩膜外层炎和巩膜炎.

 

鉴别"红眼"包括急性结膜炎,急性虹膜炎,急性青光眼和巩膜外层炎以及巩膜炎的要点见表95-1.

 

球结膜水肿使球结膜透明,浅蓝色和变厚.结膜严重水肿并呈球形常致结膜脱出,这是众所周知的结膜水肿.睑结膜水肿导致细密的突起(乳头),使结膜呈天鹅绒外观.

 

结膜含有淋巴滤泡,最常见于下睑睑结膜.这些滤泡增生表现为中心苍白的突起.

 

结膜还有两种常见的良性新生物:

 

睑裂斑为球结膜上一隆起的黄白色团块,位于邻近角膜的3点钟和/9点钟处.睑裂斑可能有碍外观,但他不会向角膜生长,不需切除.

 

翼状胬肉是球结膜组织呈三角形肉样生长到3点钟和/9点钟处的角膜上,在气候炎热,干燥地区较常见.这种肉样结膜增生可伸展跨越而使角膜变形引起散光,从而改变眼的屈光力.有些病例有手术切除的指征,以减少刺激和防止其对视力的影响.

 

急性结膜炎

 

结膜急性炎症,发生在卫生条件良好的人群中,由病毒,细菌或变应性引起.

 

可有混合感染和原因不明者.结膜炎也可能与感冒和疹病(特别是麻疹,参见第265)伴同存在.结膜炎也可由风,粉尘,烟和其他类型的空气污染,电弧,太阳灯的强紫外光和积雪反射的刺激引起.角膜或结膜异物的存留,角膜擦伤或溃疡当可在良好的焦点光放大下以及荧光素染色且在钴蓝光照明下检查眼睛后排除之(参见第90).

 

95-2列出急性结膜炎的重要症状和体征.每型急性结膜炎的治疗叙述于下.

 

病毒性结膜炎

 

病毒引起的急性结膜炎症.

 

腺病毒可引起流行性角膜结膜炎(常为血清型腺病毒8,19,375)和咽结膜热(常为血清型腺病毒3,47-参见第162节腺病毒).急性出血性结膜炎的暴发是由肠道病毒70型引起的一种少见的结膜炎(参见第265节肠道病毒性疾病),曾在非洲和亚洲发生.

 

症状,体征和诊断

 

约经5~12天的潜伏期后出现症状,包括结膜充血,水样分泌物,眼部刺激和睡醒时上下眼睑粘住.常双眼出现症状,而通常一眼先开始.许多病人曾接触结膜炎者和/或最近患上呼吸道感染者.

 

球结膜和睑结膜充血.睑结膜出现结膜滤泡.耳前淋巴结肿大和疼痛.

 

严重的病毒性结膜炎病人可诉有明显畏光和异物感.病人的结膜表面可有纤维蛋白的假膜和炎性细胞和/或病灶性角膜炎症.甚至结膜炎消退后,用裂隙灯检查可见残留的角膜瘢痕形成(0.5~1.0mm)2年或2年以上.此角膜瘢痕形成偶可引起视力减退和显著的眩光.

 

虽然病毒性结膜炎可采用培养方法,但需应用特殊的组织培养设备以使病毒生长.继发性细菌感染极少见.如果出现的任何成分例如脓性分泌物与细菌性结膜炎相一致,则须作细菌培养.可用显微镜检查涂片且用革兰氏染色以辨认细菌和用吉姆萨(Giemsa)染色以确定白细胞反应.

 

治疗

 

病毒性结膜炎是高度接触传染的和由飞沫,污染物传播以及由手接种到眼.为避免交叉感染,检查病人后医师必须彻底洗手和消毒所用的器械.嘱咐病人在接触其眼或鼻分泌物后必须彻底洗手,要避免接触感染眼后去接触非感染眼.并要避免合用毛巾和枕头.须去除眼部分泌物且不宜包封患眼.病毒性结膜炎是自限的,轻症病例持续1,重症病例达3.如果结膜炎确定是由病毒引起的,则无需治疗或治疗也是无效的.如果任一临床特征与细菌性结膜炎一致,则病人须局部应用抗生素治疗,例如10%磺胺醋酰钠眼药水或甲氧苄啶/多粘菌素B,每日4,7~10.严重的结膜炎伴有假膜,影响视力的角膜炎症或瘢痕形成则可能需要局部应用皮质类固醇,然而局部应用皮质类固醇可加重眼部单纯疱疹病毒感染,可能引起角膜溃疡形成甚或穿孔.长期应用皮质类固醇可致青光眼和可能引起白内障,故须由眼科医师启用和监控皮质类固醇的应用.

 

非淋球菌性细菌性结膜炎

 

由非淋球菌性细菌性感染引起的急性结膜炎症.

 

非淋球菌性细菌性结膜炎的通常的原因是金黄色葡萄球菌,肺炎球菌和流感嗜血杆菌.

 

症状,体征和诊断

 

病人诉有结膜充血,脓性分泌物,眼部刺激和睡醒时上下眼睑粘住.症状常一眼较重.

 

球结膜和睑结膜严重充血和水肿.瘀点状结膜下出血,结膜水肿和偶可有耳前淋巴结肿大.

 

分泌物须作培养,尤其是脓性分泌物者.须用显微镜检查涂片且用革兰氏染色以辨认细菌和用吉姆萨染色以确定白细胞反应.

 

治疗

 

细菌引起细菌性结膜炎是接触传染的和由手传播到眼以及由污染物接种到眼.为避免交叉感染,检查病人后医师必须彻底洗手和消毒所用的器械.嘱咐病人在接触其眼或鼻分泌物后必须彻底洗手,要避免接触感染眼后去接触非感染眼,并要避免合用毛巾或枕头.须去除眼部分泌物且不宜包封患眼.细菌性结膜炎常是自限的,不治疗或治疗1~2日则持续3.如疑为细菌性感染,须用10%磺胺醋酰钠眼药水或甲氧苄啶/多粘菌素B,每日4,7~10.用药2日或3日后若临床进步不显,则表示细菌对药物不敏感,病因或为病毒或为变应性.抗生素治疗可在培养结果和药物敏感试验的结果出来后予以改换.

 

成人淋球菌性结膜炎

 

一种少见又严重的化脓性结膜炎,发生在成人,是与淋病者的接触传染,或是淋病生殖系统感染的自身接种.

 

通常只一眼受累,症状与新生儿淋球菌性结膜炎相似(严重的眼睑水肿,伴有结膜水肿和大量脓性分泌物),但较严重,接触后12~48小时发病.少见的并发症包括角膜溃疡形成,脓肿,穿孔,全眼球炎甚或失明.治疗包括单次量的头孢三嗪1g肌内注射或口服环丙沙星500mg,每日2,5.患眼亦需涂入500u/g杆菌肽或0.3%庆大霉素眼膏,2小时1.性伴侣亦需治疗.因淋病病人常有衣原体的生殖系统感染,故所有未怀孕的病人须单次量口服阿齐霉素1g或口服强力霉素100mg,每日2,7(参见第260节新生儿感染中的新生儿结膜炎).

包涵体性结膜炎

 

(成人包涵体性结膜炎;新生儿包涵体性结膜炎;包涵体性脓漏眼;游泳池性结膜炎)

 

本病是由沙眼衣原体(血清型DK)引起的一种急性结膜炎,在新生儿称为新生儿包涵体性结膜炎,在成人称为成人包涵体性结膜炎.

 

沙眼衣原体(见下文沙眼)可长期存在于子宫颈内而无症状,作为一种新生儿眼炎,新生儿包涵体性结膜炎是新生儿通过被感染的产道所致,发病率为20%~40%.大多数成人包涵体性结膜炎是接触感染的生殖器分泌物所致.通常病人是在两个月前获自新的性伴侣.

 

症状,体征和诊断

 

新生儿包涵体性结膜炎通常在出生后5~14天双眼发生剧烈的乳头性结膜炎,眼睑肿胀,结膜水肿和粘液脓性分泌物.

 

成人包涵体性结膜炎的潜伏期为2~19.通常其特征为单眼粘液脓性分泌物和显著的滤泡性结膜炎.偶尔上部角膜混浊和血管形成.患侧耳前淋巴结可肿大.

 

沙眼衣原体可用培养方法来分离.结膜刮片在吉姆萨染色后发现有结膜上皮细胞嗜碱的细胞浆包涵体.免疫荧光法染色技术也可检测结膜刮片中的沙眼衣原体.

 

治疗

 

因为至少50%的新生儿包涵体性结膜炎的婴儿亦有鼻咽部感染以及10%的会发生衣原体肺炎,故治疗需全身应用红霉素12.5mg/kg,口服或静脉注射,每日4,14.患儿的母亲及其母的性伴侣亦需治疗.

 

成人包涵体性结膜炎口服阿齐霉素1g,每日1,口服强力霉素100mg,每日2,1,或口服红霉素500mg,每日4,1周以治疗结膜和伴发的生殖器感染.其性伴侣亦需治疗(参见第164).

 

季节性变应性结膜炎

 

(枯草热性结膜炎)

 

变应性引起的一种急性季节性结膜炎,通常由空气传播的花粉所致.

 

本结膜炎是对特殊抗原引起的Ⅰ型超敏反应,通常是空气传播的树木,青草或野草的花粉(参见第148).

 

症状,体征和诊断

 

病人诉有双眼结膜充血,水样分泌物和眼痒.大多数病人亦同时有鼻炎.许多病人有其他特异反应性疾病,诸如湿疹和气喘.眼痒常致揉搓眼睑和水肿(参见第94).本病可复发并有季节性,春季,夏末和初秋症状达高峰.球结膜和睑结膜充血,但最显著的特征是水肿.球结膜呈透明,浅蓝色和变厚.睑结膜上的乳头使呈天鹅绒状外观.通常有结膜水肿.

 

通常可根据临床作出诊断.取自上睑或下睑睑结膜的结膜刮片可见有嗜酸粒细胞.

 

治疗

 

回避过敏原可减轻症状,抗原脱敏偶有效.局部非处方用药(OTC)抗组胺剂/血管收缩剂(例如盐酸萘甲唑啉/马来酸抗感明)对轻症病例有效.如果OTC制剂未能使之充分缓解的话,局部可单独或联合应用抗组胺剂(例如levo-cabastine),非类固醇消炎药,例如酮络酸(ketorolac)或肥大细胞抑制剂,例如洛草氨酸(lodoxamide).局部应用皮质类固醇(例如0.1%氟甲龙或0.12%~1.0%醋酸泼尼松龙眼药水,每日3)可用于顽固病例.因为局部应用皮质类固醇可加重眼部单纯疱疹病毒感染,可能引起角膜溃疡形成和穿孔,或长期应用可致青光眼和可能引起白内障,故须由眼科医师启用和监控皮质类固醇的应用.

 

慢性结膜炎

 

结膜的慢性炎症,其特征是时重时轻持续数月或数年.

 

可辨认的致病原因与急性结膜炎相同;睑外翻,睑内翻,睑缘炎,慢性泪囊炎,衣原体,局部药物的敏感和毒性,长期暴露于刺激物下,眼睑软疣和其他眼睑病变,诸如恶性病变也为发病的相关因素.

 

症状和体征

 

症状与急性结膜炎相似但较轻,包括结膜充血,有或无分泌物.随着病因的不同,睑结膜充血可较球结膜充血为重,分泌物可为粘液性或水样.可有痒,刺痛和异物感.

 

治疗

 

根据病因进行特效治疗.去除刺激因素.应避免过度用药,因可产生药物过敏.

 

沙眼

 

(颗粒性结膜炎;埃及眼炎)

 

本病为沙眼衣原体引起的慢性结膜炎,其特征是进行性加重和缓解,有结膜滤泡增生,角膜新生血管形成和结膜,角膜及眼睑瘢痕形成.

 

流行病学

 

在北非,中东,印度次大陆和东南亚的贫穷受灾地区,沙眼仍为地方性疾病.在美国的印第安人中和美国东南部山区有散发的沙眼病例.沙眼早期传染性最高,其传播是通过眼与眼,手与眼的接触,或眼与眼蝇(eye-seekingflies)或共用污染的物品(例如毛巾,手帕,眼化妆用品)所致.致病的微生物是沙眼衣原体(血清型A,B,BaC)并与性病性淋巴肉芽肿及鹦鹉热有关(参见第160节和上述的包涵体性结膜炎).

 

症状和体征

 

约经7天潜伏期后,逐渐出现结膜充血,眼睑水肿,畏光和流泪,常为双侧性.上睑睑结膜在7~10天后出现小滤泡,3~4周内小滤泡逐渐增大和增多.此期开始上睑睑结膜出现炎性乳头和角膜新生血管形成,血管袢从角膜缘侵入角膜上半部.滤泡/乳头肥大和角膜新生血管形成可持续数月至1年以上,这取决于对治疗的反应.最终可累及整个角膜,于是视力减退.有时未经治疗角膜新生血管可完全消退,角膜恢复透明,但属罕见.

 

除非经适当治疗,否则进入瘢痕(瘢痕形成).滤泡和乳头逐渐收缩为瘢痕组织所取代,而常引起睑内翻和泪道阻塞.睑内翻进一步的引起角膜瘢痕形成和新生血管形成.常继发细菌性感染,导致瘢痕形成和疾病的迁延.角膜上皮变混浊并增厚,泪液减少.周边角膜浸润处可出现小的角膜溃疡,进一步刺激角膜新生血管形成.痊愈后的结膜光滑呈灰白色,残留角膜混浊的范围和视力减退的程度各异.

 

诊断

 

沙眼衣原体可用培养方法来分离.早期,结膜刮片用吉姆萨染色后可发现在结膜上皮细胞内有微小嗜碱的细胞浆包涵体,便可将沙眼与急性结膜炎相区别.成人包涵体性结膜炎也可找到包涵体(见上文),但临床表现与沙眼不同.春季结膜炎的睑结膜型与沙眼的滤泡肥大期相似,但前者有嗜酸粒细胞和乳白色平顶状乳头,且刮片内找不到嗜碱的包涵体.

 

治疗

 

对个别的或散发的病例可给予强力霉素100mg,每日2,4(对<8岁的儿童和对喂奶的妇女或孕妇可用红霉素).沙眼为高度地方病的地区可应用四环素或红霉素眼膏,每日2,每月连续应用5,6个月.眼睑畸形例如睑内翻应当手术治疗.通常在沙眼为地方病的地区,由于再流行而可再次感染.

 

常年变应性结膜炎

 

(特应性结膜炎;特应性角膜结膜炎)

 

由变应性引起的结膜慢性炎症.

 

本结膜炎是对特殊抗原引起的Ⅰ型超敏反应,通常是尘螨皮屑或动物皮屑所致(参见第148节变应性结膜炎).

 

症状,体征和诊断

 

病人诉有全年双眼结膜充血,粘性分泌物和眼痒.大多数常年变应性结膜炎的病人在某一季节病情加重(见上文季节性变应性结膜炎).大多数病人亦有其他特应性疾病,诸如湿疹,哮喘或常年变应性鼻炎.球结膜和睑结膜轻度至中度充血,但水肿则中度至重度.球结膜呈透明,浅蓝色和增厚.睑结膜乳头呈天鹅绒状.长期的眼痒导致长期的揉搓眼睑,眼周围色素沉着过度和皮炎(参见第94).结膜刮片中有嗜酸粒细胞.

 

较重者,睑结膜有较大的乳头,结膜瘢痕形成,角膜新生血管形成和角膜瘢痕形成以及视力不等程度的丧失.

 

治疗

 

常年变应性结膜炎病人的治疗与季节性变应性结膜炎相同(见上文),而更可能需要局部应用皮质类固醇.

 

春季角膜结膜炎

 

本病为双侧复发性结膜炎,同时发生角膜上皮改变,原因很可能是变应性,在春,秋季复发.

 

春季角膜结膜炎以5~20岁男性最常见(参见第148节变应性结膜炎).

 

症状和体征

 

剧痒,流泪,畏光,结膜充血和含有大量嗜酸粒细胞的粘稠分泌物是本病的特征.通常累及上睑睑结膜,但有些病例累及球结膜.睑结膜型主要在上睑结膜有方形,坚硬,扁平且排列紧密的淡红色或灰色的"鹅卵石样"乳头,未受累的睑结膜呈乳白色.球结膜型(角膜缘型),角膜周围的球结膜变厚并呈灰白色.偶有小范围的角膜上皮脱落,而致疼痛和畏光加剧.在寒冷的月份症状通常消失,且随着患病年份的增加症状可减轻.

 

治疗

 

春季角膜结膜炎病人的治疗与季节性变应性结膜炎相同(见上文季节性变应性结膜炎),而更可能需局部应用肥大细胞抑制剂(例如洛草氨酸)或间歇局部应用皮质类固醇.

 

巩膜外层炎

 

巩膜外层组织的炎症,有复发倾向.

 

巩膜外层炎发生于年轻成年人,女性常多于男性.症状通常包括局限性结膜充血,触痛,刺痛,轻度畏光和有些流泪.恰好在球结膜下呈现一鲜红的斑点(单纯性巩膜外层炎);也可呈现为充血的,水肿的,隆起的小结节(结节性巩膜外层炎).睑结膜正常.

 

治疗方案包括不治疗或为美容可局部应用血管收缩剂(例如tetrahydrozolineHCl).局部应用皮质类固醇(例如1%醋酸泼尼松龙眼药水,每日3,5,3周内逐渐减量),或口服非类固醇消炎药(吲哚美辛SR75mg,每日2,2~3),通常可缩短病程.病情常为自限性且极少伴有严重的全身性疾病.

 

巩 膜 炎

 

严重的,破坏性的,威胁视力的累及深部巩膜外层和巩膜的炎症.

 

巩膜炎最常见于40~60岁者,女性常多于男性.

 

症状和体征

 

病人诉有剧痛(最常见的特征为令人厌烦的深部疼痛)而影响睡眠和食欲.病人亦诉有触痛,畏光,流泪和局限性或广泛的结膜充血.结膜下深部的斑点状充血较之巩膜外层炎者更浅蓝色.病变周围的球结膜及其上覆的球结膜均充血,因仅眼球受累,故睑结膜正常.病变区可为扇形或广泛的(弥漫性巩膜炎);可为充血的,水肿的,隆起的小结节(结节性巩膜炎);或可为一无血管区(坏死性巩膜炎).14%的巩膜炎病人在1年内视力显著减退.坏死性巩膜炎的严重病例可致眼球穿破,结果甚至丧失眼睛.20%的弥漫性或结节性巩膜炎和50%的坏死性巩膜炎可伴有结缔组织疾病.当坏死性巩膜炎伴有类风湿性关节炎时,10年内的死亡率达50%(最常由于心肌梗死所致),而细胞毒素免疫抑制法可大大的减少死亡率.

 

治疗

 

起始治疗是全身应用皮质类固醇(例如泼尼松每日1mg/kg).如果巩膜炎对全身应用皮质类固醇治疗无反应或病人为坏死性巩膜炎和类风湿性关节炎时,则需用全身免疫抑制剂,诸如环磷酰胺或硫唑嘌呤.采用这种治疗时需密切监视造血系统,肾脏和其他器官的功能,并应在使用这些药物有经验的专家合作下进行.

 

瘢痕性类天疱疮

 

(眼瘢痕性类天疱疮;良性粘膜类天疱疮)

 

结膜慢性,双侧性,进行性瘢痕形成和皱缩伴角膜混浊.

 

瘢痕性类天疱疮为一自身免疫疾病,由于抗结膜基底膜抗体的结合导致炎症.

 

症状和体征

 

通常开始时似慢性结膜炎,进展为睑球粘连(睑结膜与眼球间的瘢痕粘连),倒睫(睫毛向内),干燥性角膜炎,角膜新生血管形成和混浊及角化,结膜皱缩和角化,甚或失明.累及口腔粘膜时,常有溃疡和瘢痕形成,但累及皮肤时的瘢痕大泡和红斑的特征是不常见的.

 

治疗

 

泪液代用品和冷冻或电解倒睫可使病人舒适和减少眼感染的危险.对进行性瘢痕形成或角膜混浊需用全身免疫抑制法,可用氨苯砜或环磷酰胺.这种治疗需监视造血系统,肾脏和其他器官的功能,并应在使用这些药物有经验的专家合作下进行.

 

96节 角膜病

浅层点状角膜炎

 

一眼或两眼角膜表面有散在细小的点状上皮脱落或损伤

 

病因学,症状和体征

 

浅层点状角膜炎无特殊所见.常由病毒性结膜炎,睑缘炎,干燥性角膜炎,沙眼,暴露于紫外线后(例如焊接弧,太阳灯),接触镜戴用过久,全身性药物(例如阿糖腺苷)和局部药物或防腐剂的毒性所致.症状包括畏光,异物感,流泪,结膜充血和视力减退.病毒性结膜炎者可有耳前淋巴结肿大.暴露在紫外线下引起的角膜炎要到数小时后才出现症状,并持续24~48小时.很少引起永久性的视力减退,与病因无关.

 

治疗

 

腺病毒病毒性结膜炎(病毒性结膜炎的最普遍型)引起的浅层点状角膜炎约于3周内自行消散.睑缘炎(参见第94),沙眼(参见第95)和干燥性角膜炎需特定的治疗.暴露于紫外线后所致者,可用作用短暂的睫状肌麻痹剂,抗生素眼膏和包封患眼24小时.戴用接触镜过久引起的,可用抗生素眼膏(例如0.3%妥布霉素,每日3)治疗,但不要包封患眼,因严重感染的发病率高.这些病人次日需复诊.如果浅层点状角膜炎由局部药物或防腐剂引起的,则须停用这些药物或防腐剂.

 

角膜溃疡

 

由细菌,真菌,病毒或棘阿米巴侵袭所致的角膜组织局部坏死.

 

病因学

 

细菌性角膜溃疡最常由葡萄球菌,假单胞菌属或肺炎球菌引起.细菌的侵入并感染常见于睡眠时戴用接触镜,接触镜消毒不彻底,角膜外伤或角膜异物后.角膜溃疡也可为单纯疱疹性角膜炎,神经营养性角膜炎,慢性睑缘炎,结膜炎(特别是细菌性,例如淋病),沙眼,大泡性角膜病变和瘢痕性类天疱疮的并发症.角膜溃疡亦可能是继发于维生素A缺乏或蛋白质营养不良导致角膜营养障碍的结果.角膜溃疡也可由眼睑异常例如睑内翻,倒睫和眼睑闭合不全(例如兔眼,Bell麻痹,外伤后眼睑缺损,眼球突出)引起角膜暴露所致.

 

症状和体征

 

疼痛,异物感,畏光和流泪,但最初可能很轻微.角膜溃疡开始时为黯淡,灰色,边界清楚的表浅混浊,以后因坏死和化脓而形成凹陷的溃疡,其上覆的角膜上皮缺损,荧光素染色染成绿色(染色法参见第90).常有明显的角膜周围充血,病程长者血管可自角膜缘长入角膜(角膜新生血管形成).溃疡可向周围扩展或穿透到深部,前房可出现脓液(前房积脓).

 

单纯疱疹性角膜炎可出现溃疡但无广泛的浸润(见下文).真菌性角膜溃疡较细菌性角膜溃疡慢性,有深厚的浸润,在其外围偶有散在的岛屿状浸润(卫星病灶).由棘阿米巴引起的角膜溃疡剧痛,可出现短暂的角膜上皮缺损,继而形成多样的角膜基质浸润,后期形成大的环形浸润.

 

并发症和治疗

 

角膜溃疡越深,症状和并发症越严重.角膜溃疡愈合时形成角膜瘢痕,导致角膜混浊,从而使视力减退.角膜溃疡无论治与不治均有可能发生虹膜炎,虹膜睫状体炎,角膜穿孔伴虹膜脱出,前房积脓,全眼球炎,甚至摧毁眼球等并发症.由真菌引起的角膜溃疡虽然无痛但病情严重.铜绿假单胞菌引起的角膜溃疡特别凶猛.单纯疱疹性角膜炎所致的角膜溃疡特别难治.角膜溃疡应紧急并需由眼科医师治疗.

 

单纯疱疹性角膜炎

 

(单纯疱疹性角膜结膜炎)

 

角膜的单纯疱疹病毒感染有一系列的临床表现,常导致反复的角膜炎症,血管形成,瘢痕形成和视力减退.

 

症状和体征

 

初发(原发)感染通常为一无特征性的自限性结膜炎,可伴有水泡性睑缘炎.复发时(继发)通常呈上皮性角膜炎(亦称树枝状角膜炎),其特征为角膜上皮呈树枝状病变,与树叶的叶脉相似,末端呈球形.早期症状为异物感,流泪,畏光和结膜充血,随着反复复发,角膜知觉减退或消失,结果可能引起角膜溃疡和永久性角膜瘢痕形成.盘状角膜炎累及角膜基质,是角膜深层的盘状局限性水肿和混浊,伴有虹膜炎,常在上皮性角膜炎后发生.盘状角膜炎可能代表机体对病毒的免疫反应.不是由反复的单纯疱疹病毒引起的不愈合或愈合极慢的上皮性缺损,被称为无痛性溃疡.

 

治疗

 

局部治疗(例如1%氟苷眼药水,每日9次或3%阿糖腺苷眼膏,每日5)往往有效.偶需口服阿昔洛韦400mg,每日5.如果树枝状病灶周围的上皮疏松和水肿,则在开始应用药物治疗前用棉签尖端轻拭作清创术可加速愈合.上皮性角膜炎局部禁用皮质类固醇,但后期当角膜基质(盘状角膜炎)或葡萄膜被累及时,合并应用皮质类固醇与抗病毒药可能有效.伴有葡萄膜炎的病例,1%阿托品滴眼是有益的.1周后尚未痊愈的病例和累及角膜基质或葡萄膜的病例皆应请眼科医师治疗.

 

眼带状疱疹

 

(眼带状疱疹病毒;眼水痘-带状疱疹病毒)

 

水痘-带状疱疹病毒感染累及眼.

 

(参见第162节疱疹病毒感染中的带状疱疹)

 

1/2~3/4的由水痘-带状疱疹病毒引起的额部皮炎的病例可累及眼球.当鼻尖有病变时则表示鼻睫神经被累及,3/4的病例累及眼球.如果鼻尖无病变,1/3的病例累及眼球.

 

症状和体征

 

急性者有明显的眼睑水肿,结膜,巩膜外层和角膜周围充血,角膜水肿,上皮性和基质性角膜炎,葡萄膜炎,青光眼和疼痛.角膜炎伴有葡萄膜炎者则病情严重,随之瘢痕形成.常见青光眼,白内障,慢性或复发性葡萄膜炎和角膜瘢痕形成,新生血管形成,知觉减退,威胁视力,可治疗的晚期后遗症.

 

治疗

 

早期治疗是口服valacyclovir1g,每日3,或口服阿昔洛韦800mg,每日5,或口服famciclovir500mg,每日3,7日以减少眼并发症.与单纯疱疹病毒感染不同,眼带状疱疹时的角膜炎或葡萄膜炎便有应用皮质类固醇的指征,而不并用局部抗病毒药.通常局部治疗便可(例如0.1%地塞米松,起始时每2小时1).瞳孔应保持散大,可滴用1%阿托品或0.25%东莨菪碱,每次1,每日3.同时必须监视眼压.

 

60岁以上的病人如果全身情况良好,短期大剂量口服皮质类固醇(例如泼尼松60mg/d,7,然后改用45mg,7,再改用30mg,7)可防止严重的疱疹后神经痛.

 

干燥性角膜结膜炎

(干燥性角膜炎)

 

泪液容量不足(泪液缺乏性干燥性角膜结膜炎)或因泪液质量不佳而致加速泪液蒸发以致泪液过度丧失(蒸发性干燥性角膜结膜炎)引起慢性,双眼结膜和角膜干燥.

 

症状和体征

 

病人诉有痒,烧灼感,畏光,砂粒感,牵拉感,眼后部压迫感或异物感.有些病人注意到在严重刺激后有大量泪液.长时间应用目力诸如阅读,电脑操作,驾驶或看电视可加重症状.特殊的局部环境亦可加重症状,诸如烟尘区和干燥的环境,例如在飞机上,在超级市场,湿度低的日子以及在使用空调(特别在车内),电扇或取暖器处.某些全身性药物也可加重症状,包括异维甲酸(isotretinoin),安定药,利尿药,抗高血压药,口服避孕药和所有抗胆碱能药(包括抗组胺药和许多胃肠道药物).凉快,下雨,或雾天或在其他湿度高的环境例如阵雨均可改善症状.虽然干燥性角膜结膜炎极少降低视力,但有时仍诉眼甚刺痛以致难以用眼.

 

诊断

 

干燥性角膜结膜炎有两型.结膜充血,角膜上皮(浅层点状角膜炎)/或结膜上皮有散在的,纤细的点状脱落,病变区主要在上下眼睑之间(眼睑内或暴露区),可被荧光素染色.病人眨眼次数增多,然而也有少数病人由于眼干燥而使眨眼次数减少.

 

泪液缺乏性干燥性角膜结膜炎者,结膜可出现干燥,失去光泽并有很多皱褶.此型干燥性角膜结膜炎是最普遍的一种孤立的,特发的病变,在绝经的妇女更为多见.较少见于可引起泪管瘢痕形成的一些其他病变,例如瘢痕性类天疱疮;也可继发于Stevens-Johnson综合征或沙眼;或为泪腺受损或泪腺功能异常的结果,例如移植物-排斥-宿主病(graft-versus-hostdisease),放疗后或家族性自主神经机能异常.

 

Schirmer试验不用局部麻醉,将标准的滤纸条放置在下睑中,1/3交界处,如果连续2次在5分钟后滤纸条只湿润≤5mm时便可确诊为泪液缺乏性干眼症.极少见的,严重的,进行的,慢性干燥可引起眼表面角化或角膜上皮脱落而导致瘢痕形成,血管形成,感染,溃疡形成甚或穿孔.这些严重病例的视力常显著减退.

 

蒸发性干燥性角膜结膜炎也可在睑缘出现大量泡沫状泪液.本病常伴有睑缘炎和红斑痤疮(参见第116).此型干眼症可十分干燥而致角膜上皮脱落或视力减退者则极少见.Schirmer试验结果通常是正常的.滴入小量的高浓度荧光素可见到泪膜,可揭示完整泪膜的破损率加快(泪膜破裂试验).

 

SjÖgren综合征(参见第50)病人患有泪液缺乏性角膜结膜炎和口腔干燥.此综合征的发生可为孤立现象(原发性Sjgren综合征)或伴有全身性结缔组织病例如类风湿性关节炎或系统性红斑狼疮(继发性Sjgren综合征).可应用血清学和唇涎腺活组织检查以作出诊断.患有原发性和继发性Sjgren综合征者发生非霍奇金淋巴瘤为正常率的40,故医师必须仔细随访.

 

治疗

 

经常使用人工泪液对两型干燥性角膜结膜炎均有益.应用较粘性的人工泪液可使其覆盖眼表面时间较长,对蒸发性干燥性角膜结膜炎尤为有益.当病人有夜间兔眼者和/或早醒时有刺痛者,睡前涂以人工泪液软膏则特别有效.大多数病人的一生可用这种辅助疗法适当治疗.避开干燥干旱环境和使用湿润器常有帮助的.对难治病例可能需要封闭鼻泪点.严重病例施行部分睑缘缝合术则可减少泪液蒸发而可减少泪液丧失.

 

蒸发性干燥性角膜结膜炎的病人往往可因治疗伴随的睑缘炎而受益,包括热敷,睑缘擦净或口服四环素(参见第94).

 

泡性角膜结膜炎

(泡性结膜炎)

 

本病为一角膜结膜炎,通常发生于儿童,特征为角膜或结膜分散的炎性结节(小泡),是不明原因的抗原引起的过敏反应.

 

葡萄球菌过度生长伴有脂溢性睑缘炎,全身性结核的细菌蛋白质都曾被认为是抗原.本病在美国少见.

 

小泡表现为灰黄色小结节,位于角膜缘,角膜或球结膜上,持续数天到1~2.在球结膜上的小泡可破溃,但愈后不留瘢痕.当累及角膜时,严重的流泪,畏光,疼痛和异物感显著.常复发,特别有继发感染时,可导致角膜混浊和新生血管形成以及视力减退.

 

局部应用皮质类固醇-抗生素治疗有效.治疗原发的脂溢性睑缘炎可减少复发率.

 

基质性角膜炎

(实质性角膜炎)

 

本病为角膜深层的慢性非溃疡性浸润,常伴有葡萄膜炎.

 

基质性角膜炎在美国罕见.大多数病例发生在儿童,是先天梅毒的晚期并发症(参见第260),最终可累及双眼.相似的但不显著的双侧角膜炎见于Co-gan综合征(参见第50),Lyme(参见第157)Epstein-Barr病毒感染(参见第265).在成人,后天性梅毒或结核可引起单侧基质性角膜炎,但罕见.

 

常见的症状是畏光,疼痛,流泪和视力逐渐减退.病变始于角膜深层,不久整个角膜发展成毛玻璃状,使虹膜组织变得模糊不清.新生血管自角膜缘长入,形成橘红色区("鲑色斑").常伴发虹膜炎,虹膜睫状体炎和脉络膜炎.通常在1~2个月后炎症和新生血管开始消退,可残留部分角膜混浊,而使视力减退,即使角膜完全恢复清晰时亦然.应请眼科医师会诊进行治疗.

 

周边溃疡性角膜炎

(边缘角质层分离;周边类风湿性溃疡)

 

周边角膜炎症和溃疡形成常与活动性血管胶原病有关.

 

病人常主诉视力下降,畏光及异物感.在角膜边缘有一因白细胞浸润及溃疡而形成的混浊区,该混浊区可被荧光素绿染(参见第90节方法).感染病因如细菌,真菌和单纯疱疹病毒必须通过培养角膜和睑缘内容物才能排除.周边溃疡性角膜炎常与活动性和/或长期血管胶原病有关,例如类风湿性关节炎,Wegener肉芽肿及复发性多软骨炎.因类风湿性关节炎而发生周边溃疡性角膜炎的病人10年内的死亡率高达约40%(大多由心肌梗死所致),而全身应用细胞毒素免疫抑制法,10年内的死亡率可减少至约为8%.治疗应由眼科医师施行.

角膜软化症

(干燥性角膜炎;眼干燥症)

 

本病伴有维生素A缺乏和蛋白质-卡路里营养不良,其特征为角膜混浊,干燥并剥脱.

 

常见角膜溃疡合并继发感染.泪腺和结膜也被累及,因泪液缺乏而引起眼的极度干燥,在球结膜上有泡沫状的Bitot.可伴有夜盲.更详细的论述包括特殊治疗可参见第3节维生素A缺乏.

 

圆锥角膜

 

本病为慢性进行性角膜扩张,常为双侧性,10~20岁发病.

 

角膜呈圆锥状而引起眼屈光力的严重改变,因此需要经常更换眼镜.接触镜可较好的矫正视力,当用眼镜矫正不满意时应试配接触镜.如果接触镜矫正视力不满意,不能耐受接触镜或有角膜瘢痕时则可能需要施行角膜移植术.

 

大泡性角膜病变

 

本病为角膜水肿引起,是角膜内皮功能衰竭的结果.

 

大泡性角膜病变偶尔发生在眼内手术(例如白内障手术)伤及角膜内皮后,是手术时角膜内皮损伤或是由于人工晶体植入时设计差或人工晶体位置不正而引起手术后角膜内皮继续损伤.Fuchs营养不良者,双侧进行性角膜内皮丧失,最后在60~70岁时引起大泡性角膜病变.

 

角膜表面形成角膜上皮下充满液体的大泡,导致视力减退.其中有些大泡破裂,便引起异物感.细菌可侵入大泡破裂处,引起角膜溃疡.检查时可看到大泡和肿胀的角膜基质.

 

治疗包括应用脱水剂(例如高渗盐水),偶可应用降眼压剂,软性接触镜和角膜移植术,而这一切须由眼科医师施行.

 

角膜移植术

(角膜移植片;穿透性角膜移植术)

 

一种外科手术法除去角膜病变部而代之以一大小,形状相同的健康的供体角膜.

 

适应证

 

施行角膜移植术的若干原因如下述:

 

光学性 改善角膜光学质量以增进视力,例如取代因角膜基质营养不良所致的不透明/有瘢痕的角膜,或因圆锥角膜造成不规则散光的角膜.

 

重建性 重建解剖学的角膜以保留眼睛,例如取代穿孔的角膜.

 

治疗性 治疗对医疗处理无反应的疾病以保留眼睛,例如作为一种疗法用于严重的,无法控制的真菌性角膜溃疡,或为减轻疼痛,例如大泡性角膜病变时大泡反复破裂,而用以缓解严重的异物感.

 

最常见适应证依次为大泡性角膜病变(人工晶体的,Fuchs内皮营养不良,无晶状体的),圆锥角膜,再移植,角膜炎/角膜炎后(病毒性,细菌性,真菌性,棘阿米巴,穿孔)以及角膜基质营养不良.

 

供体组织的选择

 

对大多数角膜移植术来说组织配型不常规施行或不需要.供体角膜组织有下列情况者则不能用于移植术:死因不明,Creutzfeldt-Jakob,亚急性硬化性流行性大脑炎,进行性多灶性脑白质炎,先天性风疹,活动性大脑炎,活动性败血症,活动性心内膜炎,活动性梅毒,病毒性肝炎或血清反应阳性,狂犬病,人类免疫缺陷病毒(HIV)血清反应阳性或HIV感染高度危险,白血病,活动性播散性淋巴瘤,原先眼前节手术的或眼前节病以及大多数眼内恶性肿瘤.供体血液需检查HIV-1,HIV-2,乙型肝炎和丙型肝炎.供体组织血清学阳性的不能使用.

 

手术技术

 

角膜移植术可用全身或局部麻醉加静脉注射镇静剂.从供体角膜上准备移植用的组织,手术医师用环钻从供体角膜中央部钻取一角膜片.制作受体植床以备接纳供体角膜片,手术医师用环钻和剪刀除去宿主角膜中央部的60%~80%.用环钻钻取的供体角膜片稍大于受体植床,然后缝入适当位置.

 

手术后处理

 

术后局部应用抗生素数周,并局部应用皮质类固醇数月.有些病人在术后早期用调整缝线或选择性地拆除缝线可减少角膜散光.由于屈光改变,创口缓慢愈合和/或角膜散光,故最佳视力的获得需长达1年之久.许多病人可戴用硬性接触镜覆盖于角膜移植处而能较早的获得较好的视力.角膜移植术后为保护眼睛避免意外受伤,病人可戴用眼罩,眼镜或太阳眼镜.此外要劝告病人避免过分弯腰,举重物,过度劳累或Valsalva手法.

 

并发症

 

并发症包括感染(眼内感染和角膜感染),眼内出血,创口渗漏,青光眼,移植片排斥,移植失败,高度屈光不正(特别是散光和/或近视)和疾病复发,即角膜基质营养不良.

 

移植片排斥常见.病人主诉视力减退,光敏感,眼痛和眼充血.移植片排斥可局部应用皮质类固醇治疗(例如1%醋酸泼尼松龙,每小时1),并常辅以眼周注射(例如甲基泼尼松龙40mg).如果移植片排斥严重或移植片功能尚勉强可以,可加用皮质类固醇口服(例如泼尼松每日1mg/kg)和偶尔静脉注射(例如丁二酸钠甲基泼尼松龙3~5mg/kg1).在大多数非高危险率移植片,移植片排斥的发生是容易逆转的,移植片功能可充分恢复.如果移植片排斥非常严重或长期或多次发作移植片排斥后,则移植失败.再移植是可以的,但远期预后是一透明的再移植片较原先移植者为低.

 

预后

 

角膜移植预后是否透明和有功能则视诊断而不同.圆锥角膜,角膜瘢痕,早期大泡性角膜病变或角膜基质营养不良的远期角膜移植成功的机会>90%;大泡性角膜病变或不活动性病毒性角膜炎者为80%~90%;活动性角膜感染者为50%;而化学伤或辐射伤者则为0~50%.

 

角膜移植术的高成功率一般由多种因素决定,包括角膜无血管以及前房有静脉引流但无淋巴引流.这些情况促进低区带耐受性和一活动过程,称之为"前房相关免疫偏离",在此情况下对眼内淋巴细胞和对移植的眼内抗原的迟发型过敏均有抑制作用.另一重要因素是治疗移植片排斥的免疫抑制剂的效果.

 

97节 白内障

白内障

 

本病为晶状体发育性或变性性混浊.

(先天性白内障参见第261节先天性眼缺陷)

 

青年性或成年性白内障可能是由于年龄增加,暴露于X线,红外线热量的辐射,全身性疾病(例如糖尿病),葡萄膜炎或全身用药(例如皮质类固醇),或可能为长期暴露于紫外线引起.

 

症状和体征

 

青年性或成年性白内障的主要症状是进行性,无痛性视力减退.视力减退的程度取决于混浊的部位和范围.当混浊在晶状体核的中央(核性白内障),则早期便产生近视,以致原有老视的病人发现又能不戴老视镜进行阅读(第二视力).罕见者,晶状体膨胀时发生继发性青光眼和疼痛.

 

晶状体后囊膜下混浊(后囊膜下白内障)视力受影响的程度和混浊程度不成比例,因为混浊位于所观察物体发出的光线的交叉点上,这种白内障在明亮的光线下特别令人烦恼.

 

诊断

 

中年或老年时出现的视力逐渐减退是青光眼也是白内障的特征.散大瞳孔作检眼镜检查前必须先排除高眼压和浅前房.

 

进展充分的白内障晶状体呈灰白色或棕黄色混浊.在瞳孔散大下将检眼镜置于约距眼30cm处进行检查(参见第90),通常可发现淡薄的混浊,小的白内障在红色反光下呈现醒目的暗黑色缺损区,大的白内障可使红色反光消失.裂隙灯检查对白内障的性质,部位和混浊程度可提供较多的详情.

 

治疗

 

在白内障发展阶段,常常验光和更换眼镜有助于维持视力.长期散大瞳孔(2.5%去氧肾上腺素)偶可对小的晶状体混浊有所帮助.许多眼科医师建议在阳光下戴用防紫外线眼镜或太阳眼镜.

 

手术 通常白内障手术的适应证包括最高的矫正视力为≤20/50(6/15)和主觉视力减退而妨碍必要或意欲进行的活动(例如驾驶,阅读和其他职业活动).因眩光而丧失劳动力者也为手术适应证,往往是有后囊膜下白内障.不常见的适应证包括晶状体诱发性疾病(例如晶状体溶解性青光眼,晶状体抗原性葡萄膜炎)或需能见到眼底以便处理的疾病,诸如糖尿病性视网膜病变或青光眼.

 

白内障摘出术通常用局部麻醉和静脉注射镇静剂.有三种摘出技术:白内障囊内摘出术,系摘除整个白内障(现很少施行);白内障囊外摘出术,系先娩出整个中央的硬核,然后再反复吸除软的皮质小片;白内障超声乳化术系用超声在眼内粉碎中央的硬核,然后再反复吸除软的皮质小片.白内障超声乳化术的切口最小,使能最快的愈合.

 

几乎总是以塑料或硅胶人工晶体植入眼内以替代晶状体摘出后丧失的光学聚焦力.人工晶体植入可放置于虹膜前(前房型人工晶体),可贴附于虹膜和在瞳孔内(虹膜平面人工晶体)或可放置于虹膜后(后房型人工晶体.在美国虹膜平面人工晶体现已很少应用,因为许多设计与术后并发症的高出现率有关.后房型人工晶体是最常放置的.

 

在大多数病例,病人术后按逐渐减量的程序局部应用抗生素和局部应用皮质类固醇治疗达4.病人睡时常需戴用眼罩和避免Valsalva手法,举重物,向前弯腰过度和揉擦眼睛.白内障术后并发症包括视网膜脱离,囊样黄斑变性,大泡性角膜病变,脉络膜出血(手术时出血位于视网膜下引起眼内容经切口逐出),眼内炎(眼内感染),后囊膜混浊(能用激光治疗)和青光眼.

 

当排除了原先患有弱视,黄斑变性或青光眼,95%的手术眼的视力可达20/40(6/12)或更好.如果不植入人工晶体,则需戴用接触镜或厚的眼镜以矫正屈光不正(远视和老视).

 

98节 葡萄膜炎

概述

 

为葡萄膜(虹膜,睫状体和脉络膜)任一部分的炎症.

 

葡萄膜由虹膜,睫状体和脉络膜组成.其上覆的视网膜的炎症称为视网膜炎,或视神经的炎症称为视神经炎,可伴发或不伴发葡萄膜炎.

 

葡萄膜炎常按解剖划分为前葡萄膜炎,中间葡萄膜炎,后葡萄膜炎及弥漫性葡萄膜炎.前葡萄膜炎主要局限于眼前节,包括虹膜炎和虹膜睫状体炎.中间葡萄膜炎亦称周边葡萄膜炎,他位于葡萄膜的中部,在睫状体和平坦部区紧靠虹膜后面和晶状体,故自此以后交替的称之为"睫状体炎""平坦部炎".后葡萄膜炎意味着许多型的视网膜炎,脉络膜炎或视神经炎的任一种.弥漫性葡萄膜炎意指炎症累及葡萄膜的所有部分,包括前部,中间和后部的结构.

 

症状和体征

 

葡萄膜炎的症状和体征难以捉摸,主要根据炎症的部位和严重与否而不同.

 

前葡萄膜炎典型的症状有疼痛,充血,畏光和视力减退.前葡萄膜炎的体征包括瞳孔缩小和邻近角膜的结膜充血,即所谓角膜缘周围充血.生物显微镜(裂隙灯)所见包括房水内细胞和闪辉以及角膜后沉着物,后者为细胞群和蛋白质物质粘附于角膜内皮.

 

中间葡萄膜炎典型的症状是不痛和有飘浮物以及视力减退.中间葡萄膜炎的体征包括玻璃体有细胞和在平坦部尤其在下方常见到细胞凝聚物.中间葡萄膜炎用间接检眼镜检查最易识别.特发性中间葡萄膜炎称为平坦部炎,甚常见,将论述于下.

 

后葡萄膜炎可有各种各样的症状,但与中间葡萄膜炎一样最常引起飘浮物和视力减退.体征包括玻璃体内有细胞,视网膜和/或脉络膜下有白色或黄白色病变,渗出性视网膜脱离,视网膜血管炎和视神经水肿.

 

弥漫性葡萄膜炎可出现上述任何或全部的症状和体征.

 

并发症

 

葡萄膜炎的眼部并发症可引起极度和不可逆的视力减退,特别是当未诊断出或治疗不当时.最常见的并发症有白内障,青光眼,视网膜脱离,视网膜,视神经或虹膜的新生血管形成,以及囊样黄斑水肿,这是葡萄膜炎引起视力减退最常见的原因.故病人疑有葡萄膜炎时必须立即进行全面的眼科检查.

 

伴葡萄膜炎的综合征

 

在本书的其他章节中已较充分的讨论了引起葡萄膜炎常见的全身性疾病.虽然在下文中简短的论述较常用的治疗,但仍应由有经验的眼科医师治疗这种疾病.

 

关节强直性脊椎炎是前葡萄膜炎常见的原因,常引起眼痛,,畏光和视力减退,通常为一眼发病.男性往往多于女性.HLA-B27以及与其他HLA-B27-相关疾病有关,包括牛皮癣关节炎,炎性肠病和Reiter综合征,后者是包括结膜炎/葡萄膜炎,关节炎和尿道炎的三联症.炎症发作时需局部应用皮质类固醇和睫状肌麻痹剂.

 

青年类风湿性关节炎,特别是少关节者,特征是引起双侧慢性虹膜睫状体炎.但不像大多数的前葡萄膜炎那样,青年类风湿性关节炎引起的其特点是不引起疼痛,畏光和结膜充血,故曾称之为白色虹膜炎.本病往往女孩多于男孩,且在两种性别,80%以上为阳性抗核抗体滴度.炎症加重时需局部应用皮质类固醇和睫状肌麻痹剂.

 

Behet综合征在美国罕见,但在中东和远东则为葡萄膜炎较常见的原因.且已证明在大多数人群中本病与HLA-B5HLA-B51相当密切.典型的眼部所见包括伴有前房积脓的严重的前葡萄膜炎,视网膜血管炎和视神经炎.临床过程通常严重,且多次复发.诊断需要观察伴有的临床表现,诸如口疮性溃疡或生殖器溃疡,皮炎包括结节性红斑,血栓性静脉炎,或附睾炎.口疮小溃疡可作活组织检查以证明闭塞性血管炎.局部和全身应用皮质类固醇以及并用睫状肌麻痹剂可减轻眼内炎症.但大多数病人最后需加用强力的免疫抑制剂诸如环孢菌素或苯丁酸氮芥,二者可控制炎症并可避免长期应用皮质类固醇治疗引起的严重并发症.

 

平坦部炎是指特发性中间葡萄膜炎,是中间葡萄膜炎最常见的一型.症状和体征以及飘浮物已在上文中间葡萄膜炎中述及.飘浮物是由于细胞在玻璃体内或由于黄斑中心四周围的视网膜血管渗漏的液体所致,后者称为囊样黄斑水肿.渗出物和浓缩的玻璃体在平坦部区可呈典型的雪堤样外观.常用的治疗为局部应用皮质类固醇,但特别严重的或慢性病例可能需要冷冻疗法或玻璃体切割术.

 

弓形体病是引起有免疫力病人视网膜炎最常见的原因.大多数病人是先天性传播,但亦可为后天性者,特别是病人接触猫,生的或煮烧不够的肉类的影响.飘浮物和视力减退可能是由于细胞在玻璃体内,或由于视网膜病变或瘢痕.可同时累及眼前节而伴有疼痛,红和畏光.化验室检查包括应用酶联免疫吸附法或免疫荧光法测定抗弓形体属抗体,IgGIgM滴度.对患有危及视觉结构例如视神经和黄斑的后部病变的病人以及免疫受损的病人则需进行治疗.常用多种药物治疗,包括乙胺嘧啶,磺胺类,克林霉素,并选择性应用皮质类固醇(未同时应用抗生素者则不能应用).

 

巨细胞病毒是引起免疫受损病人视网膜炎最常见的原因,累及25%~40%的艾滋病病人,典型者,T-淋巴细胞计数<50细胞/μl.先天性感染甚罕见但可发生.诊断主要依靠临床上直接或间接眼底检查法所见.在免疫受损的人群中有限度的进行血清学测试已证明阳性抗体滴度相当普遍.应用适当的抗病毒剂治疗为一临床研究迅速开展的领域,虽然更昔洛韦,磷甲酸和Cidofovir已普遍应用,但令人遗憾的是这些药物不是杀病毒剂.照例总是再活化,故应常规应用长期或维持疗法.

 

疱疹病毒族其他成员,特别是带状疱疹病毒和单纯疱疹病毒亦可引起眼内炎症.前葡萄膜炎更为常见并常伴有或随之发生皮炎和角膜炎症或巩膜炎症,这分别指角膜炎和巩膜炎.很少见的是带状疱疹病毒和单纯疱疹病毒引起一迅速进展的急性视网膜坏死,并常伴有稠密的玻璃体炎.1/3的病例发展为双侧性以及3/4的病例导致视网膜脱离.艾滋病,带状疱疹和单纯疱疹视网膜感染的病人可出现甚轻的玻璃体炎.玻璃体活组织检查作培养和聚合酶链反应分析可有助于辨认疱疹病毒.治疗包括静脉注射阿昔洛韦和静脉注射以及玻璃体内注射更昔洛韦或磷甲酸.

 

弓蛔虫病是幼年时视网膜炎最常见的原因之一.食入犬弓蛔虫后感染随之发生,犬弓蛔虫最常见于幼犬的粪中.葡萄膜炎很少见于全身内脏有游走性蚴虫者,但其特点是只有一些蚴的轻度全身感染的病例却发生葡萄膜炎.由弓蛔虫病引起的典型的三型葡萄膜炎均曾见到:邻近或累及视神经或黄斑的后极部肉芽肿;累及平坦部引起中间葡萄膜炎的眼底周边部肉芽肿;严重的弥漫性眼内炎症称为眼内炎.化验室检查须包括抗弓蛔虫属抗体,IgGIgM滴度.治疗限于局部和全身应用皮质类固醇.抗蠕虫药不推荐应用.

 

鸟枪弹样脉络膜视网膜病变为一病因不明的慢性,双侧性中间或后部葡萄膜炎,主要累及50~70岁者.女性常多于男性.HLA-A29密切有关,测试Ⅰ型亚型则80%~95%的病人为阳性.典型的症状是飘浮物和视力减退.特征性体征有中度至重度的玻璃体炎以及多处呈辐射状或条纹状图案的脉络膜炎.囊样黄斑变性是常见的引起视力减退的并发症.眼周和全身应用皮质类固醇常可改善视力,尽管这些疗法仍常可复发或无效.

 

拟眼部组织胞浆菌病综合征往往发生于来自俄亥俄,密苏里和密西西比河流域的病人.根据流行病学的研究证明本病主要为真菌引起.黄斑疾病伴有HLA-B7.发生多灶性脉络膜炎,常有视乳头周围的瘢痕形成以及偶尔有来自脉络膜新生血管的黄斑出血.无玻璃体炎.病人可多无症状,除非脉络膜瘢痕或新生血管形成累及视神经或中心凹而引起视力减退.80%的病例皮肤试验阳性.胸部X线检查常显示特征性的钙化灶.治疗主要是限制新生血管形成,这种病例可用激光光凝,且常并用眼周皮质类固醇注射,此已证明有效.

 

梅毒的任一期均可引起葡萄膜炎,包括一期,二期,三期和潜伏期梅毒.症状和体征是多种多样的,曾描述有前部,中间,后部和弥漫性葡萄膜炎.化验室检查包括非特异性的性病研究所梅毒检验法和较特异性的密螺旋体属抗体试验.有效治疗需静脉注射青霉素10~14.炎症特别严重的病例可加用局部和全身应用皮质类固醇和睫状肌麻痹剂,但亦须在开始全身应用青霉素后方可应用.

 

结核在美国不是引起葡萄膜炎常见的原因,但在发展中国家则相当普遍.根据对精制蛋白衍生物的阳性皮肤反应和/或胸部X线特征性的改变而往往可作出推测性的诊断.治疗至少需要应用4~6个月的多种抗结核药物,当眼内炎症严重时常需合并局部和全身应用皮质类固醇和睫状肌麻痹剂.

 

Vogt-Koyanagi-Harada综合征亦称葡萄膜大脑炎,是一伴有皮肤和神经病学异常的弥漫性葡萄膜炎为特征的不常见的全身性疾病.本综合征最常累及有色人种特别是亚洲人,亚洲印第安人和美国印第安人的后裔为普遍.女性病人为男性的2倍多,特别以30~40岁者为多.本综合征的病因学尚不清,但其与Ⅱ型HLA特别是HLA-DR4密切相关,故认为是一直接抗脉络膜黑素细胞的自身免疫机制问题.神经病学的症状出现早,有耳鸣,听觉不良,眩晕,头痛和假性脑膜炎.本病的皮肤所见常出现较晚,有白斑,白发和脱发,常累及头部和颈部.眼部所见有前葡萄膜炎,玻璃体炎,视神经水肿和脉络膜炎,常伴有覆于其上的视网膜渗出性脱离.治疗包括局部和全身应用皮质类固醇和睫状肌麻痹剂.严重或长期发作的病例则可能需要较强的免疫抑制剂,诸如环磷酰胺或苯丁酸氮芥.

 

交感性眼炎是一罕见的双侧肉芽肿型葡萄膜炎,见于一眼穿孔伤或手术后.交感性眼炎估计发生在0.5%的非手术和<0.1%的手术穿通眼球的伤口.如同Vogt-Koyanagi-Harada综合征,其潜在机制认为是一直接抗脉络膜黑素细胞的自身免疫反应.80%的病例在外伤后2~12周内出现葡萄膜炎.然而曾报道个别的病例在最初外伤后早则1周迟则20~30年发生.典型的症状是交感眼即未受伤眼出现飘浮物和视力减退.可为前部,中间,后部葡萄膜炎,但脉络膜炎是常见的,且覆于其上的视网膜常发生渗出性视网膜脱离.治疗需长期应用皮质类固醇和免疫抑制剂.严重的外伤,失明眼在2周内视力丧失者应予考虑施行预防性眼球摘除术以防损及另眼.

 

眼肉样瘤病有各种不同的表现,已知全身性肉样瘤病病人有10%发生葡萄膜炎,但也可为单独发生眼部炎症者,故造成诊断困难.可发生前部,中间,后部葡萄膜炎的症状和体征.一个临床上认为是肉芽肿者在无诊断性活组织检查的情况下,则诊断仍然是假设性的.然而特征性的胸部X线检查或放射性镓扫描证明肺门腺病或泪腺炎症,测定血清血管紧张素转换酶和溶菌酶水平(此反映活动性肉芽肿病)或皮肤试验无反应则可提供证据.不应鼓励对临床上正常的组织进行所谓泪腺或结膜活组织检查,因为成功率极低.局部和全身应用皮质类固醇和睫状肌麻痹剂是主要的疗法.

 

眼内炎为一严重的急性弥漫性葡萄膜炎,由眼内感染引起.大多数病例由革兰氏阳性细菌引起,不过也可由革兰氏阴性细菌,真菌和原虫引起.极大多数病例是外伤后或眼内手术后的外源性侵入.不常见的是感染经过血流进入眼内,这大多有全身性手术史或脓肿史,近期牙齿手术史以及由静脉注射针管或滥用药物所致.眼内炎为一急诊病,感染可迅速由眼蔓延至眼眶和中枢神经系统.典型的眼内炎,疼痛和视力减退的症状严重,眼内炎的体征亦同样严重.诊断时需高度怀疑病人是否有引起眼内炎的相当危险的因素.最初的治疗应包括眼内和全身应用广谱抗生素.然后应根据取自房水和玻璃体液作革兰氏染色,培养和药物敏感试验的结果再选用有效的抗生素治疗.眼内皮质类固醇的应用对象应为选择性的.本病即使早期适当治疗,视力预后常甚差.

 

假性综合征

 

许多假性综合征可引起与葡萄膜炎极为相似的眼内炎症,并应予以适当的临床处理.

 

眼内恶性肿瘤在极年轻者或中年以上者可伴有明显的眼内炎症.在儿童,最常见的眼内肿瘤是视网膜母细胞瘤和白血病;而在成年人应考虑脉络膜恶性黑色素瘤和巨细胞淋巴瘤,后者曾称网状细胞肉瘤.症状可甚轻微,儿童有斜视或瞳孔区红光反射消失(白瞳征),成年人有飘浮物和视力减退.视网膜母细胞瘤和恶性黑色素瘤的病例用直接或间接检眼镜检查或超声探查(参见第126节和266)在眼底可见典型的团块,并须估计是否有全身转移.治疗最好由熟悉测定和治疗眼内恶性肿瘤的眼科医师来执行.

 

较少见的假性综合征有视网膜色素变性,视网膜色素变性是遗传性视网膜变性中的一大类,其特点是视野丧失和夜间视觉减退(夜盲)并对药物诸如磺胺类,pamidronatedisodium(为一骨质吸收抑制剂)和利福布丁(rifabutin)无反应,后者用于防治艾滋病病人和治疗鸟型结核分枝杆菌感染.

 

99节 视网膜病

血管性视网膜病变

 

本病是由眼部或全身性血管疾病引起的视网膜出血,渗出,水肿,缺血或梗塞.

 

血管性视网膜病变包括高血压性视网膜病变,糖尿病性视网膜病变,视网膜中央动脉阻塞和视网膜中央静脉阻塞.至于早产儿视网膜病变综合征参见第260节早产儿视网膜病变综合征.

 

高血压性视网膜病变

 

由高血压引起的视网膜病变.

 

高血压性视网膜病变发生在慢性特发性高血压,恶性高血压和妊娠高血压综合征.由高血压性动脉硬化发展而来,此指对慢性高血压反应而引起小动脉增厚.这些硬化性改变导致小动脉反光增宽且暗淡.在高血压性视网膜病变的早期,眼底呈现普遍性或局灶性视网膜小动脉缩窄.当疾病进展时出现浅层火焰状出血和因视网膜缺血引起的小的白色表浅病灶(棉絮状斑).晚期可见黄色硬性渗出物,是由于脂质沉积于视网膜深层,脂质来自视网膜血管渗漏.这些渗出物可在黄斑部形成星芒状(参见第199).在严重高血压病人视乳头充血和水肿(参见第101节视乳头水肿).

 

治疗

 

高血压性视网膜病变和高血压性动脉硬化主要用药物控制高血压.

 

糖尿病性视网膜病变

 

各种各样的病理性视网膜改变是慢性糖尿病的特征.

 

这一致盲的主要原因在胰岛素依赖型糖尿病(IDDM;Ⅰ型糖尿病)中特别严重,但也常见于慢性非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM;Ⅱ型糖尿病).视网膜病变的程度与糖尿病病程的长短有极密切的关系.

 

症状,体征和诊断

 

非增生型视网膜病变(曾称背景型视网膜病变)的特征有毛细血管渗透性增加,微动脉瘤,出血,渗出和水肿.非增生型视网膜病变的早期通常无视觉症状.然而少数病人特别是NIDDM病人可在早期出现明显的视觉改变.因此检查指导包括NIDDM病人自诊断成立开始就应每年进行检查;IDDM病人在诊断患有糖尿病5年后就应开始每年检查.女性糖尿病者怀孕期间应每3个月检查1.

 

糖尿病性视网膜病变检眼镜检查时见到的第一个体征常是位于视网膜后极部的静脉扩张和小红点.这种小红点是毛细血管微动脉瘤,此可通过荧光素血管造影加以证实.小红点和视网膜出血斑点以及深层水肿和脂质渗出物可损害黄斑功能.晚期症状与毛细血管灌注减低以及黄斑水肿所致的视力普遍减退有关.黄斑水肿是糖尿病病人视力损害的常见原因,荧光素血管造影则是发现和证实黄斑水肿最好方法.棉絮状斑(软性渗出物)是视网膜灌注减低引起的微小梗塞,呈白色且模糊不清位于血管下.硬性渗出物由慢性水肿引起,呈黄色且一般深达视网膜血管.

增生型视网膜病变的特征有异常的血管新生(新生血管形成),新生血管在玻璃体表面生长或伸入玻璃体腔内.疾病进展阶段可发生新生血管膜,而可引起牵引性视网膜脱离.玻璃体积血可由新生血管形成所致.视觉症状多变,取决于病理过程.例如当玻璃体积血时可致突然的严重视力减退.如果伴有严重视网膜缺血,广泛新生血管形成或广泛纤维组织形成,则增生型视网膜病变的视觉预后更应警惕.

 

治疗

 

主要应控制糖尿病和血压.糖尿病的控制和并发症检查证实强度胰岛素疗法可延缓IDDM病人糖尿病性视网膜病变,肾病和神经病变的发作和减慢其进展.视觉症状有视力模糊,一眼或两眼视力突然减退,视野内出现黑点或闪光感者,皆应随时请眼科医师会诊.

 

广泛视网膜光凝术可减轻或消除增生型视网膜病变和虹膜新生血管形成.早期光凝术可减少发生新生血管性青光眼的危险.玻璃体切割术对玻璃体积血的病例是有帮助的.

 

视网膜中央动脉阻塞

 

视网膜中央动脉阻塞造成无痛的,突然的单眼失明.

 

阻塞可由于栓子(粥样硬化斑的播散,心内膜炎,脂肪栓子,心房粘液瘤)或是硬化的中央动脉的血栓形成,另一重要原因是颅内动脉炎(颞动脉炎-参见第50).视网膜动脉分支阻塞常由栓子引起.

 

瞳孔直接对光反应迟钝,但当另一眼被照射时则迅速收缩.在急性病例,检眼镜检查时在苍白而混浊的眼底有一鲜红色的中心凹(樱桃红点).典型的,动脉变细甚或似无血柱,有时可看到栓子阻塞处,如不很快解除,则发生视网膜梗死,而可致永久性的失明.如仅一主要分支阻塞而非主干阻塞,则眼底的异常仅局限于该分支供养的视网膜区,除非阻塞解除,否则遗留一个永久性的不完全的视野缺损区.

 

治疗

 

应紧急处理.通过在闭合的眼睑上进行间歇性的手指按摩或前房穿刺术以降低眼压,可能使栓子移动进入较小的动脉分支中,从而缩减视网膜缺血区.

 

视网膜中央静脉阻塞

 

视网膜中央静脉阻塞常见于老年病人.

 

青光眼,糖尿病,高血压,血粘度增加或红细胞比容升高是诱发因素.年轻人发生本病的少见,可为特发性或为视网膜静脉炎所致.

 

症状,体征和诊断

 

无痛的视力减退不如视网膜中央动脉阻塞那样急剧.视网膜静脉扩张迂曲,眼底充血和水肿,有大量视网膜出血.如果阻塞仅累及静脉分支则改变局限于一个象限.阻塞后数周或数月可发生视网膜或虹膜新生血管形成(虹膜红变)伴继发性(新生血管性)青光眼.荧光素血管造影有助于确定循环状态.

 

预后和治疗

 

视网膜血管正常的病人预后常良好,而灌注不良者则发生并发症的可能性较大.

 

无公认的有效治疗方法.利用广泛视网膜光凝术破坏继发的视网膜新生血管过度生长可以减少玻璃体积血和预防继发新生血管性青光眼.

 

年龄相关性黄斑变性

(老年性黄斑变性)

 

本病为黄斑部的萎缩或变性.

 

年龄相关性黄斑变性是中年以上者视力减退的一个主要原因.无性别差异,但白种人远较黑种人多见.无全身性疾病的诱发危险因素,但年龄相关性黄斑变性可能有遗传性.吸烟与年龄相关性黄斑变性之间似有关.本病有两种不同类型:萎缩性黄斑变性(干性),黄斑部有色素紊乱但无隆起的瘢痕,黄斑部亦无出血或渗出;渗出性黄斑变性(湿性),甚少见,有视网膜下脉络膜新生血管网并常伴有视网膜内出血,视网膜下液,色素上皮脱离和色素沉着过度,最后此等病变皱缩而在后极部遗留一明显隆起的瘢痕.以上两种年龄相关性黄斑变性常为双侧性,并在发生变性前黄斑部常先有玻璃疣.

 

症状,体征和诊断

 

缓慢的或突然的发生无痛的中心视力减退.偶尔最初的症状是一眼视物变形,此用Amsler(一精细的正方形网格表,距患眼35cm处检查)很易测出.检眼镜检查显示患眼的黄斑部有色素紊乱或出血,对侧眼黄斑部几乎总有些色素紊乱和玻璃疣.荧光素血管造影常显示视网膜下有新生血管膜.

 

预后和治疗

 

年龄相关性黄斑变性病人虽常为法定盲(视力<20/200),但周边视力良好并有有用的色觉,故可告知病人不至于丧失全部视力.

 

如果荧光素血管造影证实在中心凹以外有新生血管网,则应适当应用激光光凝术治疗.对中心视力丧失的病人可用低视力器,并建议向低视力服务机构咨询.

 

视网膜脱离

 

本病为视网膜的神经上皮和下面的视网膜色素上皮分离.

 

孔源性视网膜脱离是指视网膜有裂孔.较常发生于近视眼,白内障手术后或眼外伤后.

 

非孔源性视网膜脱离(无裂孔的视网膜脱离)可由于玻璃体视网膜牵引所致(例如增生型糖尿病性视网膜病变或镰状细胞病),或由于液体渗入到视网膜下间隙(例如严重的葡萄膜炎特别是Vogt-Koyanagi-Harada综合征,原发性或转移性脉络膜肿瘤).

 

症状,体征和诊断

 

视网膜脱离是无痛的.早期症状有黑色或不规则的玻璃体飘浮物,闪光感或视力模糊.当脱离进展时,病人注意到在视野中有一层幕或纱.如果累及黄斑则中心视力严重减退.

 

直接检眼镜检查可见视网膜呈不规则或大泡样隆起伴血管色泽变暗.为发现周边部裂孔和脱离需用间接检眼镜检查或巩膜压陷法.

 

如果玻璃体积血使视网膜模糊,特别在近视眼,白内障摘出术后,外伤眼,应怀疑有视网膜脱离,并进行B型超声波检查.

 

治疗

 

虽然视网膜脱离可为局限性,但由视网膜裂孔引起的视网膜脱离如不立即治疗则可扩展累及整个视网膜,故任何疑诊或确诊为视网膜脱离的病人均应作为急诊请眼科医师诊治.

 

孔源性视网膜脱离的处理是找到视网膜裂孔后用激光,透热法或冷凝法封闭裂孔,用巩膜扣带术治疗,其间可放出视网膜下液.前部的视网膜裂孔不伴脱离者可通过结膜冷凝封固之;后部的裂孔则可用光凝术.90%以上的孔源性视网膜脱离可用手术复位.如果裂孔位于眼的上2/3,单纯性视网膜脱离可用充气性视网膜固定术治疗.

 

非孔源性视网膜脱离由玻璃体视网膜牵引所致者,可用玻璃体内手术治疗;由葡萄膜炎引起的渗出性视网膜脱离可全身应用皮质类固醇治疗.原发性脉络膜肿瘤(恶性黑色素瘤)或需施行眼球摘除术,偶尔也可用放射疗法和局部切除术;脉络膜血管瘤对局部光凝有效;转移性脉络膜肿瘤(通常原发灶在乳房,肺和胃肠道)对放射疗法反应良好.

 

视网膜色素变性

 

本病为一慢性进行性,双侧性毯层视网膜变性.

 

确定遗传类型常有困难,大多数病例为常染色体隐性遗传,但也可为常染色体显性遗传或X-连锁遗传,而后者不常见.本病也可为某些综合征(例如Bassen-Kornzweig综合征,Laurence-Moon-Biedl综合征)的一部分.

 

症状,体征和诊断

 

视网膜杆体受累,因而产生夜盲而为童年初期出现的一个症状.中周部环形暗点(通过视野检查发现)逐步扩大,以致最后中心视力减退.

 

检眼镜下最突出的发现是在视网膜赤道部有骨细胞样外形的黑色素沉着.视网膜动脉狭窄,视乳头可呈黄蜡色.其他临床表现有变性性玻璃体混浊,白内障和近视,本病尚可合并先天性听觉衰减.

 

诊断可藉助于特殊检查(例如暗适应,视网膜电图).必须排除与视网膜色素变性相似的其他视网膜病变(例如那些伴有梅毒,风疹,氯喹中毒者),也应检查病人的家族以确定其遗传方式.

 

治疗

 

在减慢视网膜变性病程方面缺乏有效治疗.近年曾用胎儿视网膜神经层移植于病人,初步报告证实可增进视力.

 

100节 青光眼

概述

 

至少部分是由眼压引起的进行性损害眼睛为特征的一组眼病.

 

正常眼压范围在11mmHg(1.47kPa)21mmHg(2.80kPa)之间,但此范围的眼压并非对所有的人都是健康的.有些人具正常眼压但发生视神经损害(正常眼压性青光眼或低眼压性青光眼).反之,许多病人的眼压>21mmHg(2.80kPa),但无视神经损害(高眼压症).

 

发病率

 

在美国青光眼是第二位最常见的致盲原因.200万美国人有青光眼,但约半数却未觉察到患有此病.虽然通常认为青光眼是老年人的疾病,但亦可发生于任一年龄阶段.高眼压症者每年只有约1%的人发展为青光眼.

 

发病机制

 

青光眼可根据房水排出障碍的机制而分为开角型青光眼或闭角型青光眼.另一方面,也可根据病因学分为原发性青光眼或继发性青光眼(100-1).

 

人眼主要的(惯常的)房水排出系统位于前房角,正常情况下83%~96%的房水由此排出,此指房水经小梁网,Schlemm,巩膜内小管和巩膜外层以及结膜静脉排出.开角型青光眼眼压升高,而前房角镜检查显示房角开放且较正常,此因房水排出不充分以致眼压升高.闭角型青光眼,眼压升高是由于眼的房水的正常引流被周边部虹膜物理性障碍而充分受阻所致.次要的(另一的)房水排出通道(称为非惯常的或葡萄膜巩膜房水排出系统)占全部房水排出的5%~15%,此指房水经睫状体前面并穿过睫状肌至脉络膜上腔(即在脉络膜和巩膜之间)最后经巩膜小管排出.

 

诊断

 

必须作全面的眼部检查才能作出诊断和及时治疗.检查包括应用一特殊的棱镜或接触镜(前房角镜检查)作房角的肉眼检查,眼压测定,视野检查以及最重要的是检查视盘.仅仅根据眼压作青光眼的筛选测试,其敏感性,特效性和可靠的预测价值均极低.病人如有发生青光眼的危险则应请眼科医师作一全面的眼部检查.

 

前房角肉眼检查可区别闭角型青光眼和开角型青光眼.然而由于上覆的巩膜和角膜缘混浊,故用前房角镜检查时只能见到前房角.

 

如果仅仅根据眼压升高作出青光眼治疗的决定,则有些正常眼压性青光眼的病人将被不正确地排除在治疗范围之外,而有些高眼压者将被不必要地接受可能引起终身副作用的治疗.90%的眼压升高者(21mmHg,2.80kPa)永不发展为青光眼.虽然许多高眼压症者能耐受升高的眼压,但只要眼压达到27~30mmHg(3.60~4.00kPa),则应开始治疗,特别是有青光眼危险因素者.

 

原发性开角型青光眼

 

青光眼伴有开放的前房角.

 

原发性开角型青光眼是最常见的青光眼类型,约占所有青光眼的60%~70%.通常累及双眼,但不一定等同.原发性开角型青光眼的危险因素列于表100-2.

 

正常性或低眼压性青光眼:至少有1/6的青光眼病人其眼压在正常范围内,这些病人有典型的青光眼视野缺损.即使眼压"正常",治疗仍应降低眼压,眼压太高可损害视神经.正常性或低眼压性青光眼有各种不同的原因,正如同青光眼伴有眼压升高亦有各种不同的原因一样.有些病人由于视神经血供不足而非眼压之故也可造成青光眼性视神经损害.视野变化通常加剧和局限化,产生旁中心暗点.这些病人较一般人群的偏头痛发病率较高,病因可能为血管痉挛.

 

症状和体征

 

通常早期无症状.等到病人感觉到视野缺损时,视神经萎缩程度一般已很明显.中心视力通常最后受影响,而周边视力则最先丧失,但往往无症状.然而有些病人可以有怨言,例如,如果他们的下方视野已缺损,则诉看不见梯级,阅读时发现看不见部分字句或驾驶有困难.

 

诊断

 

诊断性检查所见包括前房角镜检查有一正常的开放的前房角,符合青光眼的视神经外观和视野,并且几乎所有病例的眼压不对称,眼压较高眼的视神经损害较重.眼压可以是正常或高.

 

在确诊为正常眼压性青光眼之前必须排除下列因素:不准确的眼压读数,大的昼间波动,眼压升高即非急性青光眼(burnt-outglaucoma)病史,间歇性房角关闭,先前的皮质类固醇反应而有眼压升高,血液动力危象病史或心血管病病史,以及任何其他可以造成神经纤维同样的视野缺损的眼病或神经疾病.

 

医师对高眼压症(眼压升高但视野和视神经正常)病人是否需密切随访部分取决于病人有否发展为青光眼的附加危险因素而定,例如年龄,人种,家族史,近视和糖尿病.

 

随访检查的次数由数周至数年不等,根据病人是否有青光眼或处于发生青光眼的危险中,病人的信赖,青光眼的严重程度以及病人对治疗的反应如何等而定.可以每周至每月检查1次眼压,甚或每1~2年偶尔检查1次眼压.视野检查可每1~6个月重复1,对病情稳定者可每1~3年检查1.如需确定视神经损害是否进展时,则可重复视盘摄像,如在进展,则病人应降低原先计划的眼压数值并应开始加用其他治疗.

 

治疗

 

药物,激光或手术治疗的目的是要稳定眼压以防止青光眼的视神经和视野损害.青光眼造成的视力丧失是不能恢复的.治疗试图降低眼压至计划的眼压数值,此眼压应低于可损害视神经的眼压的30%~40%.基本测试包括视野检查,视乳头摄像和详细的视乳头制图,此有助于将来作比较之用.

 

青光眼往往首先用药物治疗(100-3),或试用激光治疗,如果这些治疗失败或被认为可能失败,则施行滤过性手术.然而在某些情况下(特别是当药物治疗不能耐受时)就可开始施行滤过性手术.

 

至于新的青光眼药物,诸如局部应用的α2 受体肾上腺素能促效剂,局部应用的碳酸酐酶抑制剂和局部应用的前列腺素类似物,药物治疗正在逐渐变化中.

 

病人局部应用青光眼药物时应告之需被动眼睑闭合和泪点闭塞以减少全身性吸收和伴随的副作用.局部应用β受体阻滞剂(噻吗心安,左旋布诺洛尔,卡替洛尔,美替洛尔,倍他洛尔)的副作用有支气管痉挛和呼吸短促,病人往往认为是由于自己用力过度所致;压抑或疲劳,则病人往往认为是年老之故;精神错乱;阳痿;毛发脱失;心力衰竭;心动徐缓.医师应询问病人有无任何的这些副作用,因为这些副作用往往是隐伏的,且不伴有病人的青光眼缓解.病人必须短期停用这些药物以确定任一的这些副作用是否与药物有关.

 

局部应用非选择性肾上腺素能促效剂(肾上腺素,地匹福林)时变应性或毒性反应的发病率相当高,且有些病人的眼压也不会降低很多,然而这些药物对有些病人仍然有益的.两种α2

受体选择性肾上腺素能促效剂[氨可乐定(apra-clonidine),布莫尼定(brimonidine)]能有效降低眼压.尽管由于变应性反应和快速减敏比率高,氨可乐定对防止激光后和手术后眼压升高以及短期控制眼压而非长期控制眼压似是最有效的.如同应用布莫尼定治疗病人时一样,不出现局部变应性反应和快速减敏,然而有些病人有口干.局部应用胆碱能促效剂(例如毛果芸香碱,二乙氧磷酰硫胆碱)对适当的病人仍然是最好的选择,例如人工晶体病人的瞳孔缩小和白内障不会再成问题.口服碳酸酐酶抑制剂(例如乙酰唑胺,甲醋唑胺)可有效降低眼压,然而由于其有疲劳,厌食,抑郁,感觉异常,血清电解质异常,肾结石和血质不调等副作用,故往往限制了其应用.dorzolamide为一局部应用的碳酸酐酶抑制剂,可有效降低眼压,而不会引起口服碳酸酐酶抑制剂时通常伴有的副作用.有些病人局部滴用碳酸酐酶抑制剂眼药水后诉味觉差.局部应用前列腺素类似物latanoprost,每日1,可有效降低眼压24小时;此药耐受性好,几乎无全身性副作用;主要的眼部副作用为虹膜色素形成增加,特别是形成淡褐色的虹膜,且可能使葡萄膜炎加剧.

 

原发性开角型青光眼和正常眼压性青光眼的手术有激光小梁切除术,防护性滤过术,导管引流术或睫状体破坏术.

 

药物治疗失败的病人,或不能耐受药物治疗的病人,氩激光小梁成形术可作为起始治疗.激光能量烧灼可在小梁网180°或360°范围施行,以改善小梁网在降低眼压方面的功能.2~5年内,约有50%经此治疗的病人由于不能充分控制眼压而需辅以药物治疗或再次手术治疗.

 

防护性滤过术是最常用的滤过术.在巩膜作一部分厚度的造口,使房水经此通道排出眼外而在结膜下集中形成一滤过泡.经用此术的病人罹患眼内炎的危险增加,应告诫病人如发生滤过泡感染(滤过泡炎)或眼内炎的体征或症状时应立即报告.

 

闭角型青光眼

 

青光眼伴有关闭的前房角.

 

在美国闭角型青光眼约占全部青光眼的10%.闭角型青光眼主要是由于瞳孔阻滞之故,其次是因某些因素将虹膜拉向房角或推向房角.造成虹膜拉向房角的两种最普通的情况是膜的收缩,例如糖尿病或视网膜中央静脉阻塞时的新生血管性青光眼所致;或因炎性沉着物伴有葡萄膜炎将虹膜拉向房角.有许多病因可引起虹膜推向前造成房角关闭,最常见的是原发性瞳孔阻滞,此将在本文的其余部分集中讨论.

 

原发性闭角型青光眼的患病率在种族和人种组之间有所不同.爱斯基摩人和亚洲人最常见.原发性闭角型青光眼在女性,远视和年老的病人以及有闭角型青光眼家族史的病人中较为常见.

 

在正常的年龄增长过程中,眼的晶状体增厚,以致瞳孔缘与晶状体间的贴合增加.在解剖学上有此素因的眼则这种现象能阻碍房水从后房排至前房,从而造成后房压力较高,这种压力的差别引起周边虹膜向前膨隆,堵塞房角而导致房角关闭,房角可部分或间歇性地阻滞,而造成间歇性,亚急性或慢性闭角型青光眼.换言之,房角可突然完全阻滞,而引起急性闭角型青光眼的发作.人种和眼的特殊的解剖学特点会决定谁发展为急性或慢性闭角型青光眼.

 

症状,体征和诊断

 

大多数易患急性,慢性,亚急性或间歇性闭角型青光眼者无体征和症状.但是有些人可以有些体征,例如眼红,疼痛,视力模糊或头痛.有时这种眼部不适可经睡眠而改善,此或因睡眠诱使瞳孔缩小而缓解间歇性或亚急性青光眼的发作.

 

急性闭角型青光眼的症状通常很明显:剧烈眼痛和眼红,视力减退,彩色晕轮,头痛,恶心和呕吐.急性青光眼发作的病人去急诊室求医时有时会被误诊为神经病的或肠胃的问题.检查一急性青光眼发作的病人,典型的可见流泪,眼睑水肿,结膜充血,角膜雾状混浊,瞳孔中等散大且固定以及往往有明显的前房炎症.因为患眼角膜混浊和角膜上皮易破碎,故前房角镜检查困难,然而检查对侧眼,为窄房角或可能为关闭的房角;如果对侧眼为一完全的开放的房角,则可考虑不是原发性闭角型青光眼.

 

治疗

 

急性青光眼发作应立即治疗,因为视力能很快丧失.急性闭角型青光眼发作的起始治疗为应用药物治疗:需立即局部应用β受体阻滞剂,静脉注射或口服碳酸酐酶抑制剂和局部应用α2

受体选择性肾上腺素能促效剂.如果其他药物治疗的反应不佳时,则可应用渗透性药物(100-3).然后应用1%~2%毛果芸香碱2,约间隔15分钟1.眼压>40mmHg(5.33kPa)50mmHg(6.67kPa),由于缺氧的瞳孔括约肌之故,所以缩瞳剂通常是无效的.

 

激光周边虹膜切开术是急性闭角型青光眼的决定性疗法,当角膜不清晰或眼严重发炎时,虹膜切开术应推迟施行,一旦眼的情况允许,则应尽快施行手术.因为对侧眼有80%的可能发展为急性发作,所以该眼必须施行预防性周边虹膜切开术.

 

慢性,亚急性或间歇性闭角型青光眼的决定性治疗也是用激光周边虹膜切开术.此外,经前房角镜检查病人为一可能关闭的房角,则即使没有症状,亦应立即施行周边虹膜切开术以防止闭角型青光眼.

 

激光周边虹膜切开术的并发症的风险与该手术的受益效果相比则是极低的.如果周边虹膜切开术不作在周边部,则上睑不能充分遮盖之,就会产生麻烦的复视.可发生出血,但通常是自限的,且无不良后果.

 

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