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据美国国家卫生研究院的研究人员的研究显示，艾滋病毒似乎征服了感染细胞释放的纳米级结构，以感染新细胞。被称为细胞外囊泡（EVs），这些气泡状结构由许多种类的细胞组成，并且在大多数情况下被认为能将分子从一个细胞转移到另一个细胞，从而提供通信手段。 NIH科学家发现感染艾滋病毒的细胞似乎产生了EVs，其操纵前瞻性宿主细胞将感染传递到其他细胞。该研究出现在科学报告中。 该研究的资深作者Leonid Margolis博士说：“如果我们从HIV实验室制剂中除去细胞外囊泡，我们还可以减少培养的人体组织的艾滋病毒感染。” “靶向针对细胞外囊泡的疗法可能会阻碍病毒感染新细胞的能力。” 艾滋病病毒感染细胞的EV被认为与新的病毒形式大致相同。类似于内管上的凸起，在细胞外膜的表面形成结构。最终，最靠近细胞表面的膜泡的部分夹紧，形成离开细胞的离散球体。在病毒的情况下，球体包含HIV的遗传物质RNA。 EV通常含有很少（如果有的话）HIV RNA，因此不能感染细胞。 在目前的研究中，NICHD的研究人员将HIV和EVs从感染的培养组织中分离出来，将两者分开，然后测试了在EVs和自己存在下艾滋病病毒感染新培养组织的能力。 由于EVs非常小，难以用常规技术进行分类，研究人员设计了一种新技术来分离和研究它们。研究人员使用了吸引和锁定特定分子的抗体免疫系统蛋白质。然后，他们将磁性纳米粒子化学性连接到抗体上。磁性纳米粒子携带的抗体在EV或病毒表面上被锁定到其靶分子上后，研究人员利用磁力将病毒或EV脱离溶液。 当被细胞释放时，EVs和HIV都携带细胞膜中发现的许多蛋白质，Margolis博士解释说。然而，EV携带CD45蛋白和乙酰胆碱酯酶，而HIV则不携带。使用针对这些蛋白质的抗体，研究人员能够将EV从艾滋病毒的实验室准备工作中剔除。他们发现艾滋病毒感染细胞产生的EVs也在其表面上携带有HIV蛋白质，gp120，HIV在感染过程中与细胞结合。 研究人员将EV-缺乏的样本添加到人类淋巴组织块时，与保留EVs的对照样本相比，培养物中的HIV感染率下降了55％。研究人员认为， gp120的损失（如果没有从艾滋病毒中移除，EVs将能够提供gp120）会导致艾滋病毒感染的下降。虽然EVs缺乏感染细胞的艾滋病毒RNA，研究人员认为，EV表面上的gp120可以与宿主细胞相互作用，使艾滋病毒更容易感染。 |
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