|
*友情提醒：想和李莫愁互动加李莫愁个人微信号：13575329911 或关注＂iShamu＂公众号。有医学或科研合作需求，请告诉莫愁。 古墓派·李莫愁说 江湖普遍传说，癌症切了长，长了切，是毒不死杀不死的小强。其实，癌组织生长条件非常苛刻，而正常细胞跟薯片似的，非常脆。 绝大多数江湖朋友挑战自我极限的唯一经历是憋屎，癌细胞为了在江湖上生存，会不断提升自我极限，到了后期，为了让自己在各个殖民地活下去，它必须改变它自己，这就形成了肿瘤的异质性。 癌在转移中，会涉及到去分化。各位侠客知道是什么意思吗？这叫以退为进。你不退回像孩子一样可爱，怎么能长成跟狼一样凶猛。 前天电话釆访了UNSW的Kyle Hoehn教授，在拍完马屁You did great job!后说，＂what's the next Step? ＂Kyle教授想都没想就说：“transgenic mice'。 今天莫愁来讲讲肝癌。肝癌是全世界癌症相关死亡的第三大原因。 Kyle Hoehn 教授说：“许多人怀疑肝癌的致命性在于细胞代谢过程。人们认为这种脂肪生产在帮助癌细胞增殖中发挥重要作用”。 由 Hoehn 领导的团队设法成功阻止转基因小鼠的肝细胞中的脂肪生成，存在意想不到的后果。脂肪少了，癌多了，胖子的宝贝居然是羊皮？ 事物经常在貌似失去弹性时，表现出其充满弹性的一面。不像团队预测的那样终止了癌细胞的生长，阻断这种代谢途径导致两倍多的肿瘤的出现。莫愁看到，癌细胞弹走了科研人员们原本的期待。令人惊讶的结果最近发表在 Nature Communications 上。 Hoehn 说，目前正在开发药物来靶向和阻断这种代谢途径，这被认为有希望治疗肝脏和其他癌症。他说这些结果可能引起一些关注，至少对于肝癌。 人们花在买一万块钱东西上的决策时间，可能是买一百万东西决策时间的100倍。得了癌症，1000万也买不回从前那个健康的身体。 “我们的发现是完全违反直觉的，但它清楚地表明，任何使用这些药物治疗肝癌的，应在未来更谨慎，因为可能会有意想不到的后果。
当细胞分裂时，它们需要重建其所有的结构组分，包括其由脂肪制成的保护膜，并且通过脂质生成促进该过程。 Hoehn 说：“脂肪生成是侵袭性肝癌的标志，高脂肪生成肿瘤患者的生存率最低”。 在经济领域，黑天鹅还没飞起来就被提前关住或者打死，会生出更多黑天鹅。在医学江湖，控制住或干掉原发灶，然而还有更多的转移灶。 “在我们开始这个实验之前，我们相信，如果你可以敲除脂肪生成的腿，那么你可以阻止癌细胞如此迅速的形成或增殖。 在这项最新研究中，Wu 和同事们发现了一种名为 MAOA 的酶能够促进前列腺癌细胞骨转移简化过程的信号级联反应。 我们的身体内的各个组织细胞都各不相同，如何判断不同细胞？这就是细胞识别，通常是细胞信号，两种细胞有各自的细胞信号，莫愁建议大家可以把细胞信号理解为暗号，对不上暗号，不识别。给大家举个例子，肝癌细胞随着血液流动，跑到了肺部，想殖民，肺部的大门当然不好进： 口令错误，肺于是派出免疫大军，把肝癌细胞干掉了。当然，一直这样也就好了，只不过吃一堑长一智，到了下一次，肝癌细胞就学聪明了。无师自通，居然学会了江湖上牛逼的易容术，还找个肺细胞特色的衣服一披，变成了肺癌细胞，然后进去，就把肺给殖民了，办法之一就是去分化后再变（莫愁：当然还有其他办法，比如劫持等）。 该团队测试了他们的基因修饰小鼠是否可以通过暴露于 DNA 损伤的致癌物质并引入高脂肪饮食来获得癌症。这些损伤增加了生命晚期肿瘤发展的风险。 在 9 个月大时，他们比较了基因修饰的小鼠和具有正常肝脂肪生成的小鼠的肿瘤负荷。 “结果非常令人惊讶，”Hoehn 说。 此外，研究小组发现癌细胞迅速适应脂肪生成的丧失：它们开始从血液中清除更多的脂肪，并通过燃烧更少的脂肪来更有效地保存这种脂肪。因此，通过踢出一条腿的脂质代谢，越来越强。 “癌细胞似乎总有解决方法，”Hoehn 说：“他们是聪明的小混蛋”。 虽然在表面上看起来像癌症治疗的一个倒退，Hoehn 说这个发现已经揭示了对癌细胞的复杂生物学的有价值的洞察，并且还确定了未来药物的可能的新靶标：驱动抗氧化防御系统的机制或脂肪摄取。 参考文献https:///news/2017-03-reveals-cancer-cells-smart-bastards.html 莫愁饭局，欢迎约莫愁吃饭。
|
|
|
