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ICU有“六大技術四大利器”之說，六大技術一般是指“心肺腦復蘇、呼吸支持、循環支持、感染控制、營養支持、血液淨化”；四大利器是“呼吸機、血液淨化機、體外反搏、體外膜肺”。
從醫25年，從事危重病醫學18年，見過太多疾病和生死，甚至自己的親人也曾在ICU九死一生，對這些“技術和利器”有一些見解，有親切也有慎重。
25年的經歷，首先懂得的是醫學的局限和醫生的分寸。醫生是人不是神，我們只能治療能夠治療的疾病。不要為了職業虛榮心，把所有的技術和設備都無條件地用在患者身上，造成醫學經濟學、倫理和法律糾紛。謹守（To
Cure Sometimes, To Relieve Often, To Comfort
Always.偶爾去治癒；常常去幫助；總是去安慰）的分寸。
 1、心肺腦復蘇：
1）、心肺復蘇的臨床終點和科研終點：不應是“心肺復蘇”，而應是“死亡率、腦復蘇和器官功能狀態、健康存活時間”。因此在心肺復蘇實踐中遵循AHA指南的同時要有醫學倫理考量。
2）、腦復蘇對抽搐的認識和管理：心肺復蘇後抽搐是嚴重缺氧的標誌，但不是不能腦復蘇的信號，最嚴重的缺氧性腦病反而無抽搐。復蘇後抽搐導致呼吸肌肉強直致通氣障礙，抽搐致肌肉氧耗增加，必須控制。但是缺氧性腦病之抽搐不一定是大腦皮層放電所致之癲癇，可能是全腦缺氧皮層下放電的後果，若傳統抗癇藥如安定、德巴金等無效，不要嘗試盲目加大劑量，應果斷麻醉，進行人工通氣。
5）、體外心肺復蘇（ECPR/ECMO: External Cardiopulmonary Resuscitation
/Extracorporeal Membrane
Oxygenation）：ECPR決策须慎重。只適用於可能短時間撤出裝置者，如心肺驟停病因可逆或有條件心臟移植者。可逆：如“低溫、藥物中毒”、可血管重建的AMI。移植：如“心肌炎，等待心臟移植”。
 2、感染控制：
1）、ICU內感染控制，非藥物措施對感染控制十分重要：例如員工手衛生的依從性；機械通氣時病人若無體位禁忌，必須半臥位；若資源許可，即便MV患者也主張儘早下床活動；和物理治療科良好協作的胸部理療；氣管插管和切開導管、血管內導管的護理等，重要性絕不亞於藥物治療。
2）、區分定植與致病：不能單純以細菌培養結果為用藥依據，需考慮臨床變化、流行病學等做出決策；MDR、PDR、MRSA的危害一直被高估。原因首先是檢出這類細菌的患者往往病情危重，且本身已進行混亂、復雜、較長期抗生素治療，當細菌試驗室得出觸目驚心且白紙黑字置於病歷中的有法律效力的細菌培養結論時，無形中給了醫生壓力。如果主診醫生及上級醫生知識、經驗、魄力不夠；而來自疾病本身嚴重、患者家屬焦慮、潛在法律隱患的擔憂，醫生的焦點有意無意地被培養結果牽著鼻子走，手忙腳亂地去尋找對抗耐藥菌的抗生素，甚至故意將其判定為患者疾病難治的根本原因，從而讓醫生進退有據，遊刃有餘地進入死循環並寫出新文章，提供基於前提並不正確的數據而產生的臨床及科研資料，進一步誤導該領域的醫療抉擇。
4）、何時停用或降階梯使用抗生素是最困難的決策：ICU抗生素濫用是全球普遍現象，有政治因素、社會學因素、也有專業因素。其中的難點之一就是何時停用抗生素，並不主張降鈣素原作為嚴重感染的診斷手段，但是在進行抗菌素治療中，低的降鈣素原可以作為經驗性抗生素治療過程中停藥的依據。CRP的動態指標變化也可作為參考，但更重要的是臨床證據。
  3、呼吸支持：
1）、急性肺水腫的機械通氣治療：對於急性左心衰患者，呼吸動力學改變可能導致血動力學異常進入惡性循環，當藥物治療效果不佳時，可採用無創直至有創正壓通氣打斷APE時呼吸動力學改變對血動力學的不良影響。病理生理原理是APE導致的呼吸窘迫造成深大呼吸，吸氣時胸腔內負壓增加，而這個增加的負壓實際上起到了阻止血液從主動脈泵出的效用，等於是左心需要額外克服的後負荷。此時左室收縮時需克服的阻力（後負荷）近似地＝主動脈壓＋胸腔內壓（正值）。而正壓通氣可以理想地阻斷胸腔負壓增加造成的心臟後負荷增加對APE的促進作用。
3）、重視纖支鏡與肺泡灌洗在嚴重肺部感染中的診斷和治療地位：ICU內70%患者需要進行MV治療，經氣管導管或氣切導管，能夠相對安全地進行纖支鏡。通過纖支鏡檢查判斷是否需要進行肺泡灌洗。灌洗液培養和支氣管刷深部標本對病原學診斷有益，對痰痂和痰栓清除有利。無須過分擔憂灌洗後肺間質水腫，實際上灌洗後短期（數小時）進行鎮靜麻醉情況下，充分正壓通氣結合利尿，能夠短時間很好清除。
4）、推行計畫脫機：上機容易撤機難，進行呼吸機治療前要評估撤機的可能性，要清楚對於可逆肺部損害，上機的目的是為了撤機；對於不可逆肺部損害，上機可能意味著代價昂貴的維持，並推行計畫脫機。
 4、循環支持: 1）、有創無創監測指針：休克患者ICU內管理最好進行有創監測。
2）、持續監測與隨機監測：動脈壓、靜脈壓或心排監測盡可能採用持續監測，能最大限度避免系統誤差。看相對值變化，不看絕對值。
3）、血動力學監測：清楚血動力學監測包括「壓力監測－容量監測－氧代謝監測」三個層次。血壓=COXSVRI，CO=SVXP，SV取決於心臟前負荷和外周血管阻力，並遵從Frank-Starling定律。傳統的CVP、PAWP監測屬壓力監測，但前負荷不是壓力而是容量，是左心舒張末期容積，壓力不能很好反應容量。PiCCO為代表的血動力學監測技術，將血動力學監測由壓力監測提高到容量監測。ITBVI反應前負荷，SVRI反應後負荷，GFI反應心肌品質，EVLWI反應組織積液情況。在ITBVI、EVLWI、GFI、SVRI等參數指導下進行血動力學支持，能夠相對準確判斷容量、心肌功能、外周阻力在休克成因中的權重。更重要在於是持續參數，對臨床血動力學支持的補液量和速度、血管活性藥選擇和劑量調節、利尿脫水決策有決定性意義。更進一步，要以氧代謝指標Lac、Be、Phi、器官功能維護為終點來評估血動力學支持效果。清楚休克的實質是組織需氧量和供氧量之間不平衡，導致細胞、組織缺氧，進而導致器官功能障礙。
例如在ARDS液體復蘇中，美國國立心肺血液研究所的ARDS
NET研究認為，以CVP、PCWP為限液目標的限制性液體復蘇策略在ARDS管理中並不優於傳統經驗性治療，實際上並不能因此研究否認限制性液體復蘇策略。因為該研究設計以CVP、PCWP為限液目標，以利尿為限液手段，本身目標和手段先天不足。壓力不能反映容量，而利尿劑有個體差異，且利尿剂有賴于有效循環血量和腎小球濾過壓相對正常，但ARDS時往往有效循環血量不足，利尿劑脫水難以湊效。並且ARDS中我們脫水的根本目的不是脫去血管內的有效血容量，而是希望建立組織到血管的液體轉移，利尿很難實現。反而由於限液，MAP維持困難，營養支持受限；因利尿內環境紊亂。故提出「改良限制性液體復蘇策略」，首先在PICCO參數ITBVI和SVRI指導下，讓ITBVI處於下限，通過血管活性藥適當提高SVRI，維護大循環MAP；然後以EVLWI為評估限液目標和治療效果；以血液淨化CEBP實現脫水目標。CEBP實現脫水目標有三大益處：首先液體完全可控，實現“按需輸液”，營養支持也能充分進行，多餘的水分CEBP超濾即可；其次最重要的是ARDS根本原因是血管內水分向組織滲漏，導致肺水腫，我們希望組織和第三間隙水分回流血管，故採取補膠體脫水的策略，膠體在血管內停留時間長，能夠較長時間維持血管內膠體滲透壓，建立組織和血管之間的濃度梯度，實現組織間液向血管內回流，從而逆轉ARDS的惡性病理生理機制；第三CEBP能夠維護電解質和酸堿平衡。臨床實踐中採用此策略挽救了不少由於各種原因罹患ARDS的患者。
4）、液體復蘇思路：談及液體復蘇，必須回答復蘇時機、復蘇液體選擇、復蘇方法、復蘇終點判定、“積極液體復蘇和限制性液體復蘇轉換時機”。最重要的是復蘇開始時機和積極液體復蘇和限制液體復蘇轉換時間點判斷。
時機：危重病人液體復蘇，開始時機，血壓尤其是無創血壓並不可靠。例如重症胰腺炎早期液體復蘇是整個搶救過程的關鍵，病理生理原理是胰腺炎啟動的毛細血管滲漏導致大量體液向組織和第三間隙集聚，導致有效循環血量嚴重不足，血液濃縮，加重胰腺微循環障礙，導致SAP惡化，而早期由於疼痛以及快速體液喪失激發的應激反應，交感神經興奮，內源性兒茶酚胺分泌增多，使得有效循環血量不足但血壓反而增高，因此用血壓評估液體不足不可靠，要重點評估Lac、HCT、BUN、Cr，若有ITBVI則最為準確，而臨床出現低血壓、少尿和腎前性氮質血症已相對晚了。
復蘇液體：首選晶體，首選林格氏液，避免大量生理鹽水輸注造成高氯酸中毒。膠體首選人血白蛋白和明膠，澱粉液明確淘汰。在我的ICU我們要求危重病人維持白蛋白在30g/L的水準。
復蘇方法：根據當時需要量，累積喪失量，繼續喪失量来考慮總量。對SAP液體復蘇而言3-8L/d，並在血動力學監測下進行。危重病人500-1,000
mL/h，必要時1-2L林格氏液推入（20ml/kg），繼以150~300ml/h靜滴（3ml/k/h），每小時評估調速，一般病人4小時評估調速。
積極液體復蘇終點：粗糙而有效的目標HCT24小時內降到40%，BUN正常，Cr不再增加，CVP的動態持續變化。更有效目標：容量指標ITBVI和EVLWI，代謝指標Ph、Be、Lac不再惡化（不是達到正常值）。
積極液體速速和限制性液體復蘇的切換點（個人經驗）：MAP穩定，Ph、Be、Lac不再惡化為切換時機。6-12小時對復蘇無反應的危重病人，更多補液無益，應在更嚴密血動力學監測下進行血動力學支持和多臟器功能支持，有條件PICCO指導下配合CEBP來進行液體復蘇。
 5、營養支持的思路：
營養支持不是單純以能量支持為目的，營養支持進步到代謝支持和免疫調理。
1）、總能量：危重期採取限制性能量支持原則（允許性低熱卡原則），20-25kcal/kg/d，度過應激、SIRS高峰期後，以蛋白合成為主要目的時，可提高到30-35kcal/kg/d。
2）、營養途徑：腸內優於腸外，盡可能腸內。
3）、時機：休克糾正後即可開展。
4）、穀氨酰胺：胃腸和靜脈給予，對非休克和MODS患者有益。
5）、SAP：除非腸內營養通路無法建立或患者不能耐受腸內營養亦或腸內營養不能夠滿足患者的熱卡需求，否則應盡量避免採用胃腸外營養。經鼻胃內營養支持治療和經鼻空腸內營養支持治療在療效和安全性方面均相當。
6）、腸外瘻：早期使用生長抑素減少腸液分泌，後期使用生長激素促蛋白合成組織修復。
7）、進行空腸營養而又有T管引流膽汁的患者，膽汁勿棄用，可用紗布過濾后用三通和腸內營養液混合後營養泵泵入。
  6、血液淨化：
WHAT：CEBP是什麼，能夠做什麼。
CEBP控制性清除水分和溶質：水、電解質、酸堿完全可控、完全替代腎部分替代肝、清除毒物和炎症介質。
WHO：哪些病人需要。
生理自身調節需要干預時；預期會出現惡化時；清除速度及容量需控制時。
WHEN：什麼時候進行。
有指針做及早做，綜合衡量患者緊迫性、實現目標的可能性和人力設備資源做出決策。
對於危重病人，CEBP最能獲益的疾病主要有：SAP早期、SEPSIS及SEPTICK
SHOCK、產科及外科失血大量液體復蘇後之圍手術期管理、ARDS、重型藥疹、中毒、慢性心衰合併嚴重營養障礙及內環境失衡。
（1）、WHAT：CEBP和CRRT是同一技術的不同內涵表達。CRRT意為持續腎替代，而CEBP為持續血液淨化。該技術是建立體外循環，讓血液經過抗凝或不抗凝之後通過濾器，使用透析液或置換液與血液進行溶質交換，通過超濾作用按需要脫出水分；血液裡面的有害溶質（腎毒素、肝毒素、藥物、毒物、炎症介質、免疫複合物等）依據分子量不同，通過“彌散、對流和吸附”機制清除溶質。（2）、WHO:上世紀70年代末該技術主要用於腎功能不全；近30年用於危重病人合併或並無腎損害的臨床情況，用於內環境的水管理和電解質及酸堿平衡。用於炎症介質和毒物清除，例如嚴重創傷、重症急性胰腺炎、膿毒血症、肝衰竭、免疫性疾病、重型藥疹、中毒等危重症的救治。 （3）、WHEN：當液體、電解質和酸堿平衡出現危及生命的改變時應立刻開始CRRT。開始CRRT應該基於CRRT的確能夠改善所出現的臨床改變，並且在實驗室多參數指導下進行決策，而不僅僅依靠單一指標，例如尿素氮。當腎功能恢復到能夠滿足患者需要時，或是CRRT無法實現預定目標時，應終止CRRT。這裡要特別強調的是CEBP是一個針對原發病所導致的損害的管控，主要並不是針對原發病的病因治療，並且所需要人力資源和醫療資源不菲，因此對於上機需要慎重決策，對於不可逆終末期疾患，不應盲目上機；而何時脫機也需要實時評估。 2）、CEBP的監測及併發症：監測1）、血動力學；2）、體液量；3）、凝血功能；4）、內環境。併發症1）、與血管內導管相關併發症：穿刺傷、血源性感染等；2）、抗凝及凝血併發症，血栓形成與出血，尤其需要警惕肝素介導的血小板減少；4）、技術本身的併發症：營養丟失、抗生素調節、低溫等。 3）、安全進行CEBP：可靠的機器；可靠的流程；可靠的人。因此要制定嚴格的CEBP治療醫囑單和記錄單。
4）、AKI定義：SCr上升 5）、ICU內AKI進行CEBP指征： （1）、AKI伴血動力學不穩定；
（2）、AKI伴膿毒症；
（3）、AKI伴腦水腫或懷疑腦水腫（如肝性腦病）；
（4）、AKI伴橫紋肌溶解癥；
（5）、已經列入肝移植名單尚未出現AKI的急性肝衰患者。
6）、膿毒症CEBP治療的觀念變化：既往主張高流量CEBP（HVHF),目前兩項大型多中心隨機對照試驗，對比研究腎臟替代治療劑量的問題 7）、目前該領域的重要文獻：
KDIGO
《中國血液淨化標準操作規程
9）、CEBP過程中若血小板減少：要警惕肝素介導之血小板減少HlT.
7、產科和外科大失血的搶救：
談到產科出血或任何圍手術期大出血需要清晰一些觀點：
1）、外科性出血如何轉化為內科性出血：產科出血和大手術出血首先是“外科性出血”，所謂“外科性出血”即是指這類病人發生大出血前，多數血液質量凝血機制並無問題，是由於血管損傷，例如胎盤滯留血竇開放等原因導致出血。但是若未能得到及時有效處理，盲目地僅僅以“低血容量”休克考慮問題，開放性輸血輸液的後果，反而稀釋血液，並且枸櫞酸抗凝保存的庫血大量輸入，導致血液質量受損；若休克持續時間長，低灌注炎症反應進一步損害凝血機制，導致外科性出血轉為“內科性出血”甚至DIC，任何一個創面，甚至一個針眼都出血不止，血壓更難以維護，使得外科干預非常棘手，就算進行扎大動脈，切子宮，創面大量填塞止血成為選擇，也戰戰兢兢，進入惡性循環。
2）、休克啟動休克的觀念：產科失血和外科圍手術期大失血，開始時的機制無疑是“失血性休克”主要是低血容量休克，但是若未得到及時控制，一定時間，低灌注造成的炎症介質釋放或導致類似感染性休克的病理生理機制，心肌抑制、血管擴張外周阻力下降、以及血管通透性增加，容量組織和第三間隙丟失，類似於感染性休克的病理生理過程。大量庫血輸入更加重了炎症介質因素介導的休克在整個休克病因中的權重。比較單純的“失血性低血容量休克”，啟動了炎症介質介導的休克，此即為“休克啟動休克的”原理。如果麻醉醫師和手術醫師病理生理知識和經驗不足，一味地以“失血性休克”處理，只擴容，而不考慮血管活性藥，則休克難以糾正。
3）、大失血時麻醉醫師在麻醉監測中一定要以血氣來評估灌注，不能被SPO2麻痺：麻醉師要深刻理解休克是組織供氧量和需氧量之間的不平衡，最重要的評估循環的指標是氧代謝指標，是乳酸、Be、Ph。不能以SPo2正常來麻痺自己。SPo2僅僅反應氧和血紅蛋白的結合程度，SPO2高，反而可能是組織根本不能利用氧，氧不能從血紅蛋白解離。更何況麻醉中麻師經常供應純氧。
4）、產科失血性休克不要草率以羊水栓塞解釋：在參與產科急救的過程中，還發現產科醫師和麻醉師當面對頑固性的休克和DIC時，由於並不深刻理解上訴機制，很願意將病因歸為“羊水栓塞”，這是草率和不負責任的。羊水栓塞的確是產科急症，可並發休克、DIC，但是羊水栓塞有其自身起病特點，流行病學來看其發生率也並不高。
5）、輸血補鈣：大量枸櫞酸抗凝的庫血輸入必須按比例補充鈣。
6）、目標性輸血治療為產科和外科出血DIC的血液製品管理手段：DIC發生高凝期難以抓到，因此對DIC發生后的血液製品管理採用目標性輸血，目標是Hb8-10g/dl、PLT5x10^9/L、Fbg1.5g/L。
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