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骨盆骨折在全身骨折中约占3%，病死率为8%～16%[1]。大多数由高能量损伤所致的不稳定骨盆骨折引起。据统计，高能量损伤所致骨盆骨折伴多发伤的病死率可高达33%，其主要原因是早期(24 h之内)难以控制的出血、头部及腹部损伤，以及晚期多器官功能障碍综合征(MODS)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等并发症的发生[2,3,4,5,6,7,8]。因病情危急，病死率高，致死的高峰期多出现在事故发生后数分钟内，这段时间被称为'白金10 min' ，从院前转送到院内进行高级生命支持的1 h又被称为'黄金1 h' ，往往决定了骨盆骨折伴多发伤患者是否能够救治成功[8,9]，所以，对患者实施急救处理是挽救生命的金钥匙。笔者就骨盆骨折的急救研究进展做一综述，为临床诊疗提供最新的理论指导。 1 骨盆骨折急救理念 1.1 损害控制理念 损害控制外科(damage control surgery, DCS)理念由美国腹部外科医师于1983年提出，即在病情不可逆阶段发生前简化复苏手术，停止复杂手术，患者进入ICU恢复至生理状况允许后才做最终手术，其目的是打破失血性休克导致的'三联征' (代谢性酸中毒、低体温和凝血功能障碍)[10,11,12]。最常用于严重腹部创伤，而后扩展到各个外科亚专科，已得到广泛认同，现主要应用于严重创伤或多发伤患者。在此基础上，骨科医师提出了'损害控制骨科(damage control orthopaedics, DCO)'的理念，即全面评价其外伤程度，危重患者仅予止血、临时固定及生命体征复苏，监测各项生理指标，避免创伤的二次打击及致死'三联征'的发生。DCO包括骨盆和长骨骨折外固定，这样可以缩短手术时间、减少出血量，同时便于护理和早期的功能康复[13,14]。严重骨盆骨折患者伤情严重，只宜先行简单的外固定，以防止继发出血并保护骨折端附近的血管、神经免遭继发损伤。主要临床路径：(1)建立创伤急救专业团队。正确的急救处理和治疗可明显减少24 h内因失血过多引起的死亡及住院后多器官功能衰竭(MOSF)导致的死亡，救护人员均应经过专业化培训，熟悉DCO基础理论和实际操作。(2)制订骨盆骨折急救流程图。按DCO理论，严格进行三阶段治疗。第一阶段：早期采取快速有效的措施控制出血，简单有效清创，不稳定骨折临时固定；第二阶段：转入ICU治疗，重点处理死亡'三联征' ，使各项生理指标达到理想状态；第三阶段：病情稳定后Ⅱ期行确定性骨折内固定术。 1.2 低血压复苏理念 院内早期骨盆骨折死亡原因中，大量失血占40%[15]。积极液体复苏理念通常指恢复血容量，但由于大量的液体输入可能导致骨折端继发性出血、诱发血栓脱落、低体温及凝血障碍等并发症，因此，复苏的早期阶段更提倡低血压复苏理念，即维持收缩压在80～100 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，保证合适的组织器官灌注的同时避免上述并发症的发生[8,16]。然而，最佳的血压控制目标仍没有统一标准[17]。对于脑和脊髓损伤患者，保证充足的氧灌注是核心任务，禁忌采用低血压复苏理念[18]。对于老年高血压患者，采用低血压复苏时需慎重处理[17]。 1.3 院前院内一体化和多学科协同理念 院前和院内急救一体化，将DCO技术提前到事故现场和急诊室，尽量缩短抢救时间并高效运作。以DCO理念为指导，核心是由创伤急救专业团队定向负责实施抢救，团队人员由骨科、创伤外科、普通外科、神经外科、ICU，以及其他外科亚专科医师构成，经过DCO理论和操作培训，依托本院急救中心，与'120'指挥中心横向联系合作，规范急救流程，做好病例登记收集，建立骨盆骨折伴多发伤数据库[19]。 严重骨盆骨折的治疗是一个多学科协同诊疗的过程[8,20]。多学科协同合作，快速确定并处理相关危及生命的创伤，控制骨盆出血并恢复血流动力学稳定，是降低严重骨盆骨折早期病死率的关键。严重骨盆骨折在早期处理中首先保证生命体征稳定。根据DCO理念，对危及生命的合并伤，简单固定骨盆后，要优先处理，及时请相关科室医师会诊、明确诊断并作相应的紧急处理。怀疑骨盆髂内动脉出血患者，尽快行血管造影及栓塞术非常关键，美国的一级和二级创伤中心要求30 min内行此手术[21]。 2 骨盆骨折的伤情评估 严重骨盆骨折患者的早期死亡多发生于伤后短时间内，创伤后1 h是救治成功的关键，早期正确的伤情评估是前提。评估主要包括患者全身状况、合并危害生命的其他脏器损伤及骨折本身的特征。对于疑似骨盆骨折患者，要立即进行全面有序及有重点的体检，充分利用床旁X线、B超、血尿常规及快速简捷的胸腹腔穿刺，以明确骨盆骨折类型、及时发现身体其他脏器的并发伤[22]。要特别注意患者排尿、有无便血及头胸腹部情况，常规做诊断性导尿、肛检等，及时请相关科室会诊。骨盆骨折患者的救治应按照高级创伤生命支持(advanced trauma life support, ATLS)的原则进行[23]。对于骨盆骨折患者，应先进行血流动力学状态复苏，然后采用简单实用的方法暂时机械稳定骨盆，待全身状态稳定后采取进一步治疗[24]。其优先处理的顺序：气道→循环→中枢神经系统→消化系统→泌尿生殖系统→骨折。骨盆骨折病情的评估主要从骨折类型、血流动力学状态、血清乳酸浓度等方面评估[25]。 2.1 骨折类型 目前最常用的两种骨盆骨折分型为Tile分型和Young－Burgess分型[25,26,27,28]。Tile分型(表1)基于骨盆的稳定性及严重程度，将骨盆骨折分为稳定型(A)、旋转不稳定型(B)和旋转垂直均不稳定型(C)。分型越高，损伤程度越重，病死率越高。其中C型骨折的病死率最高，为23%～30%，A、B型分别为5.0%～11.7%和10.0%～14.9%[25]。Tile分型可以较好地指导骨折的治疗及判断预后。Young－Burgess分型(表2)从致伤机制的角度分类，将骨盆骨折分为侧方挤压(lateral compression, LC)型、前后挤压(anteroposterior compression，APC)型、垂直剪切(vertical shear，VS)型及混合机制(combined mechanism，CM)型[8]。在急诊室，Young－Burgess分型较Tile分型更具有意义：APC型骨盆骨折患者的出血大多来自于骨盆本身，而LC暴力导致的骨盆骨折，患者往往因合并的头颅、胸部及腹部损伤而丧失生命；约20%的APC型骨盆骨折患者需进行血管栓塞处理，而对于LC型骨折患者，比例仅为2%[29]。这两种分型系统均可提示骨盆骨折的严重程度、预测病死率及区分稳定性与不稳定性骨折。一般来说，对于LCⅢ型、APCⅡ型及APCⅢ型骨折，更有必要输血，但不同的医师将同一种骨折可能归为不同的骨折类型，以及严重骨折后骨盆可能回弹至大致正常的力线，无法获得受伤即时的骨盆'应力像'而不能正确将其分类[30,31,32,33]。
2.2 血流动力学状态 严重骨盆骨折患者早期死亡原因主要是难以控制的大出血，因此控制出血是关键[1]。出血是骨盆骨折的严重并发症，也是导致死亡的最重要原因。根据血流动力学状态，可分为稳定型、临界型、不稳定型和极端不稳定型[3]。目前仍认为收缩压≤90 mmHg、碱剩余<－6 mmol/l及伤后0.5="" h内血红蛋白≤100="">[3]。 出血常来自于骶前静脉丛、髂血管及骨折端表面[34]。静脉丛间交通支的损伤常造成大出血。大静脉损伤虽不常见，但病死率很高。静脉出血占不稳定骨盆骨折出血量的80%。尸体解剖发现，骶髂关节周围的中等静脉是骨盆出血的主要来源[10]。一般用骨盆带、外固定支架、骨盆钳及骨盆填塞等措施止血。动脉出血引起血流动力学不稳定的占骨盆骨折10%～15%，最易出血的5条动脉为：阴部内动脉、臀上动脉、髂腰动脉、臀下动脉和闭孔动脉，此部分出血可以通过血管造影栓塞控制出血[35]。骨折端松质骨出血也是重要的出血源，可以通过适当固定骨盆、恢复骨盆容积止血[33]。 2.3 血清乳酸浓度 血清乳酸浓度是判断创伤严重程度的重要指标[36]。乳酸的生成与组织缺氧时丙酮酸氧化作用的降低有关。有研究表明，血清乳酸水平与病死率相关，早期死亡患者为(8.6±2.5)mmol/L，迟发死亡患者为(11.9±4.0)mmol/L，而生存患者为(4.2 ±1.8)mmol/L[27]。 骨盆伤情的评估除上述标准之外，还需关注低体温、酸中毒及创伤性凝血功能障碍等方面并进行整体评估。创伤患者在体温36℃以下即可产生系列的病理生理改变。大量失血导致凝血因子丢失、创伤应激引起凝血因子耗竭及液体复苏稀释凝血因子均可引起凝血异常。低体温、酸中毒使纤维蛋白原与血小板下降进一步加重凝血障碍[37]。因此，尽早使用新鲜冰冻血浆补充凝血因子、输注血小板对成功救治具有重要意义。复苏时还应注意保暖，监测体温。 |
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