分享

甲氧胺兴奋迷走神经可中止阵发性心动过速

 GXF360 2017-06-05
甲氧胺兴奋迷走神经可中止阵发性心动过速

甲氧胺兴奋迷走神经可中止阵发性心动过速

□文/陈金伟 副主任医师

患者,女,45岁,因心悸、头晕、胸闷、乏力、头颈部发胀2天来我院就诊。患者2天前因工作过度疲劳、喝酒过多和晚睡出现上述症状,自我诊断为“冠心病”,口复方丹参滴丸、安定、维生素B1未见效,故到某医院就诊。初诊医生诊断为阵发性室上性心动过速,给予静滴普萘洛尔(心得安)未见效,故到我院要求进一步检查治疗。患者既往无器质性心脏、高血压病史,有低血压病史。

体查发现,体温:36.8℃,脉搏:200次/分钟,呼吸:26次/分钟,血压135/85毫米汞柱。神志清楚。头颅五官端正。颈软,气管居中,甲状腺不大。双肺呼吸音清。心前区无隆起;心尖搏动点未触及震颤;心界叩诊不大;心率200次/分钟,心律整齐,各听诊区未闻及病理性杂音。腹软,肝脾肋下未触及。脊柱四肢无畸形,双下肢未见浮肿。

三大常规、快速血糖、X线胸片、血清电解质、心肌酶检查未见异常。心电图示阵发性室上性心动过速。初步诊断为阵发性室上性心动过速。

治疗

立即给予机械刺激迷走神经疗法:先用Valsalva法(嘱患者深吸气后屏气,然后再用力呼出)未见效。再用刺激咽部法诱发恶心呕吐亦未见效,故建议患者试用颈动脉窦按摩和压迫眼球疗法,但患者因此法危险性大而不同意。故使用药物兴奋迷走神经疗法。

以5%葡萄糖20毫升加甲氧胺10毫克(稀释后)缓慢静注,与此同时给予床边心电图观察心率变化和测血压,以收缩压不超过160~180毫米汞柱为度。静注5分钟(甲氧胺约5毫克)后,患者心率渐渐降至150次/分钟,8分钟后(甲氧胺约8毫克)降至100次/分,心动过速终止。即停止静注,改为静滴5%葡萄糖250毫升观察效果。观察30分钟患者无任何不适。继续观察1小时,心率降至80~95次/分钟,血压125/80毫米汞柱。休息4小时后患者要求带药出院,给予出院。

分析

阵发性室上性心动过速是一种突然发作、突然终止的快速而规则的异位心率,频率多在160~250次/分钟之间。根据异位冲动发生的部位,可分为房性、房室交界性、室性三种,前两种因不易区分,故统称为阵发性室上性心动过速。病因有功能性(与体位改变、情绪激动、吸烟、喝酒、喝浓茶有关)、器质性(有器质心脏病史)和药物性(如洋地黄中毒)三类。发病机理为折返激动、异位起搏点自律性增强。症状如上述,时间持续数秒、数分钟、数小时或数日不等。治疗可选用机械刺激迷走神经法(如上述);药物兴奋迷走神经法(上述或新斯的明、升压药等);电学治疗(超速起搏或程控刺激、同步直流电复律);其他药物,如如维拉帕米、洋地黄、三磷酸腺苷、苯妥英钠和钾盐。

本例在外院使用普萘洛尔未见效,入院后又经刺激迷走神经法治疗未见效,且患者有低血压病史,无器质性心脏病史,故十分适宜选用药物兴奋迷走神经疗法。甲氧胺为拟肾上腺素药,主要作用于α受体(对β受体几乎无作用),产生与去甲肾上腺素相似的作用。其特点是收缩血管作用较强,对心脏无明显影响;其作用机理是通过升高血压反射性地兴奋迷走神经,减慢心率,并能直接抑制窦房结过快发出冲动,延长心室肌的不应期,减慢房室传导,因此用药后可明显减慢心率,用于治疗阵发性室上性心动过速疗效十分明显,尤其适用于伴有低血压的患者。不良反应可有头痛、恶心、呕吐等,且较易引起肾血管痉挛,因此不宜大量久用。高血压病、器质性心脏病、甲状腺功能亢进等患者忌用。

阵发性室上性心动过速终止后,要积极去除和治疗病因和预防发作。在预防发作方面,偶尔发作者无需长期服药,但症状严重或有器质性心脏病或频繁发作者,可酌情选用普萘洛尔、维拉帕米、地高辛、奎尼丁、普鲁卡因胺口服,必要时静脉用药。对反复发作的患者,如明确房室折返路径中旁路的置位,可考虑行射频消融术以求根治。

    本站是提供个人知识管理的网络存储空间,所有内容均由用户发布,不代表本站观点。请注意甄别内容中的联系方式、诱导购买等信息,谨防诈骗。如发现有害或侵权内容,请点击一键举报。
    转藏 分享 献花(0

    0条评论

    发表

    请遵守用户 评论公约

    类似文章 更多