糖尿病急性并发症的处理江西省人民医院刘精东教授目录糖尿病酮症酸中毒1高血糖高渗综合征2糖尿病乳酸酸中毒3低血糖4基本概念什么是糖尿病酮症酸
中毒？糖尿病加重时，胰岛素绝对缺乏，脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰乙酸、β－羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。
血清酮体积聚超过正常水平时称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿症，临床上统称为酮症。内容诱因01病理生理02临床表现03实验室检查0
4治疗05诱因T1DM有自发DKA倾向；T2DM有诱因时也发生DKA：感染胰岛素治疗中断或不适当减量饮食不当创伤、手术
妊娠和分娩有时可无明显诱因诱因病理生理糖尿病代谢紊乱脂肪动员和分解加速大量脂肪酸β氧化酮体产生增多酮症或酮症酸中毒酸中毒病理生
理胰岛素绝对缺乏糖尿病代谢紊乱脂肪动员和分解加速大量脂肪酸β氧化酮体产生增多酮症或酮症酸中毒严重失水酸中毒①渗透性利尿、酮体蒸发
失水；②酸性代谢产物排出；③胃肠道丢失水分。病理生理渗透性利尿丢失电解质酸中毒时钾离子从细胞内转移至细胞外胰岛素及酸中毒纠正
促进钾离子转移至细胞内电解质紊乱携带氧系统失常酸中毒时血红蛋白与氧的亲和能力下降，利于向组织供氧（直接作用）2，3-DPG降低，
使血红蛋白与氧亲和力增加（间接作用）。（较慢而持久）病理生理病理生理周围循环衰竭和肾功能障碍中枢神经功能障碍临床表现三多一少症状
加重烂苹果味（丙酮）循环衰竭的表现嗜睡乃至昏迷少数酷似急腹症，易误诊临床表现多数病人在发生意识障碍前感疲乏、四肢无力、极度
口渴、多饮、多尿酸中毒症状：食欲减退、恶心、呕吐、烦躁、呼吸深快有烂苹果味；病情进一步发展会出现失水、尿量减少、脉速、血压下降等
。反射迟钝甚至消失，昏迷实验室检查尿糖、尿酮体检查血糖：多数16.7~33.3mmol/L高达55.5mmol/L以上PH降
低，PaCO2降低中性粒细胞升高电解质改变实验室检查5、诊断根据临床表现和实验室检查不难诊断DKA的诊断标准指标轻度中度重度血
糖(mmol/L)>13.9>13.9>13.9动脉血pH值7.25～7.307.00～<7.25<7.00血清HCO3-(mmo
l/L)15～1810～<15<10尿酮阳性阳性阳性血酮阳性阳性阳性血浆有效渗透压可变的可变的可变的阴离子间隙>10>12>12精
神状态清醒清醒/嗜睡木僵/昏迷中华医学会糖尿病学分会.中华糖尿病杂志,2013,5(8):449-461.治疗①②③④⑤护理大
量补液胰岛素治疗纠酸、电解质紊乱处理诱发病、并发症DKA的具体治疗措施首要的极其关键的措施补液速度应先快后慢，并根据血压、心率、
每小时尿量及周围循环状况决定输液量和输液速度。第1小时输入生理盐水(0.9％NaCl)，速度为15～20ml/(k·h)(一般成
人1～2L)患者清醒后鼓励饮水。大量输液目的：恢复血容量重建有效循环灌注利于胰岛素发挥作用降血糖，降血酮降低胰岛素拮抗激素浓度DK
A的具体治疗措施剂量：0.1u/kg/h血糖下降速度3.9-6.1mmol/L/小时血糖降至13.9mmol/L以下时，胰岛素浓度
减半小剂量胰岛素持续静点若血酮以0.5mmol/h速度降低，血糖达到11.1mmol/L时，静脉常规胰岛素减至0.02-0.05U
/kg/h，使血糖保持在8.3-11.1mmol/L，直至DKA缓解DKA的具体治疗措施治疗轻、中度DKA患者时，可采用皮下注射超
短效胰岛素类似物或短效胰岛素的方法。21当DKA缓解，患者可进食时，应开始常规皮下注射胰岛素方案。在停止静脉输入胰岛素前1～2h
进行胰岛素皮下注射。若患者无法进食，推荐持续静脉胰岛素注射及补液治疗。中华医学会糖尿病学分会.中华糖尿病杂志,2013,5(8):
449-461.DKA的具体治疗措施PH<7.2通气功能增强酸中毒大呼吸PH<7.0抑制呼吸中枢抑制心肌收缩力，
引起心律失常补碱指征：PH<6.9，HCO3-<5mmol/L。直到PH7.0以上补碱浓度：等渗5%NaHCO384m
l+注射用水336ml纠正酸中毒DKA的具体治疗措施补钾治疗前已有低钾血症，尿量≥40ml/h时，在胰岛素及补液治疗同时必须补钾严
重低钾血症(<3.3mmol/L)可危及生命，此时应立即补钾，当血钾升至3.5mmol/L时，再开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、
心脏骤停和呼吸肌麻痹诱发病因及并发症的治疗处理诱发病和防治并发症DKA的缓解标准血糖<11.1mmoL/L血酮<0.3mmol/
L血清HCO-3≥15mmol/L静脉血pH值>7.3阴离子间隙≤12mmol/L缓解标准需持续进行胰岛素输注直至DKA缓解，不可
完全依靠监测尿酮值来确定DKA的缓解，因尿酮在DKA缓解时仍可持续存在。DKA缓解且患者可进食时，可改为胰岛素皮下注射。中华医学会
糖尿病学分会.中华糖尿病杂志,2013,5(8):449-461.DKA的预防1掌握糖尿病基础知识，提高对酮症酸中毒的认识，一旦
怀疑本病应及早到医院就诊2严格遵守胰岛素及降糖药物的治疗方案3经常监测血糖、尿糖、尿酮，了解尿量、体重的变化4遇到手术、分娩等应激
状态应首先妥善控制血糖5坚持运动，增强体质，预防感染，如果发生急性病时，特别是严重的感染，必须尽早治疗中华医学会内分泌学会.中国
2型糖尿病指南(科普版).2010.总结临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现尿糖、尿酮体阳性或强阳性；血酮体多在3.0mm
ol/L以上；血糖一般在16.7～33.3mmol/L治疗包括积极补液，纠正脱水；小剂量胰岛素静脉输注控制血糖、纠正水、电解质和酸
碱失衡以及去除诱因和治疗并发症保持良好的血糖控制，预防和及时治疗感染及其他诱因，加强糖尿病教育，促进糖尿病患者和家属对DKA的认识
，是预防DKA的主要措施目录糖尿病酮症酸中毒1高血糖高渗综合征2糖尿病乳酸酸中毒3低血糖4定义什么是高血糖高渗综合征？简称HHS
，是糖尿病的严重急性并发症之一，临床以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征。-HHS的发生
率低于DKA，且多见于老年2型糖尿病患者。中华医学会糖尿病学分会.中华糖尿病杂志,2013,5(8):449-461.引起HHS
的原因？感染最觉，尤其是呼吸系统感染、尿路感染、胃肠道感染等。此外还包括外伤、手术、心肌梗死、消化道出血、脑卒中等应激01饮水不
足老年人口渴感减退或昏迷，而造成进水太少、血液浓缩02失水过多如发热、严重呕吐、腹泻等03有糖尿病而不自知，没有采取正规治疗，
甚至因其他疾病而误用高糖输液，致使血糖显著升高等原因实验室检查04HHS的临床表现初期：多尿、口渴、多饮、倦怠、乏力等加重，反应稍
迟钝、表情淡漠等。这样的状态可能持续数日至数周1随后：出现严重脱水和神经精神症状，患者会出现反应迟钝、烦躁或淡漠、嗜睡23进一步发
展：昏迷、抽搐此时如及时发现，可大大降低死亡率4晚期：少尿或无尿中华医学会内分泌学会.中国2型糖尿病指南(科普版),2010.H
HS的实验室检查尿比重较重尿糖呈强阳性尿酮阴性或弱阳性，常伴有蛋白尿和管型尿血糖明显增高，多为33.3以上血钠多升高，可
达155mmol/L以上血浆渗透压显著增高，这个结果是HHS的重要特征和诊断依据，一般在350mOsm/L以上血尿素氮、肌酐
常增高，多为肾前性血酮正常或略高实验室检查中华医学会内分泌学会.中国2型糖尿病指南(2013年版).HHS的鉴别诊断鉴别诊断D
KAHHS致病史1型糖尿病未行正规治疗前驱疾病(数天)感染体重减轻2型糖尿病饮水障碍-老年患者前驱疾病(数周)可能的并发症胃肠外营
养药物治疗：β-受体阻滞剂、苯妥英钠、利尿剂、糖皮质激素腹膜透析/血糖透析症状及体征多尿多饮恶心、呕吐、腹痛多尿诊断标准显著特点-
酮症酸中毒血糖>13.9mmol/LpH<7.30血清HCO-3<18mmol/L血酮≥3mmol/L或尿酮阳性进行性意识障碍显著
特点-高渗透压、高血糖血糖≥33.3mmol/LpH≥7.30血清HCO-3≥18mmol/L无酮症酸中毒进行性意识障碍(抽搐)血
浆渗透压≥320mmol/L中华医学会糖尿病学分会.中华糖尿病杂志,2013,5(8):449-461.HHS的治疗HHS的治疗
策略与DKA相同，包括积极补液，纠正脱水；小剂量胰岛素静脉输注控制血糖；纠正水、电解质和酸碱失衡以及去除诱因和治疗并发症，但具体实
施过程中有细小差别。DKAHHS血糖≤11.1mmol/L时，须补5％葡萄糖并继续胰岛素治疗缓解标准：血糖<11.1mmoL/
L血酮<0.3mmol/L血清HCO3-≥15mmol/L静脉阴离子间隙≤12mmol/L血pH值>7.3血糖≤16.7mm
ol/L时，须补5％葡萄糖并继续胰岛素治疗HHS缓解的标准还包括渗透压及精神神经状态恢复正常中华医学会糖尿病学分会.中华糖尿病杂
志,2013,5(8):449-461.HHS的预防老年患者要加强自我保健意识，合理治疗，严格控制血糖。如有口渴、多饮、多尿加重
，或出现消化道症状如恶心、呕吐等，须立即就诊，正规治疗12要注意饮水，防止脱水。注意限制进食含糖饮料3规律生活，合理起居，注意锻炼
，防止各种感染、应激等4任何不适时均应加强血糖监测中华医学会内分泌学会.中国2型糖尿病指南(科普版),2010.总结临床以严重高
血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征血糖≥33.3mmol/L；有效血浆渗透压≥320mOsm/L以上
；血清碳酸氢根≥18mmol/L或动脉血pH≥7.30，尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或弱阳性治疗包括积极补液，纠正脱水；小剂量胰岛素
静脉输注控制血糖、纠正水、电解质和酸碱失衡以及去除诱因和治疗并发症注意与DKA的鉴别目录糖尿病酮症酸中毒1高血糖高渗综合征2糖尿病
乳酸酸中毒3低血糖4什么是糖尿病乳酸酸中毒？血pH降低，pH<7.35，即为乳酸酸中毒高乳酸血症体内无氧酵解的糖代谢产物乳酸大量堆
积中华医学会内分泌学会.中国2型糖尿病指南(2013年版),引起乳酸蓄积的原因11合成增多缺氧、酗酒、应激（肾上腺素分泌过多）1
代谢障碍2肝、肾功能障碍，酸中毒较重时，肝脏不能代谢反而能产生乳酸1合成增多＋代谢障碍3其他糖尿病急症（感染、酮症酸中毒、高渗性
昏迷）较大量使用双胍类降糖药，尤其是苯乙双胍，可发生于用药后数小时至数年。原因：能造成细胞内缺氧，抑制糖异生。向红丁.继续医学
教育,2005,19(11):1-3.糖尿病乳酸酸中毒的临床表现临床表现视病因不同而异系统性疾病引起者缺氧引起者药物引起者紫绀、
休克及原发病表现常有服用药物或醇类病史及各种中毒表现除原发病症外，以酸中毒为主糖尿病乳酸酸中毒的临床表现中到重度恶心、头痛、全身
酥软、口唇紫绀、深大呼吸、神志模糊、嗜睡、木僵、昏迷等症状，甚至血压下降、脉弱、可有脱水表现、意识障碍、四肢反射减弱、肌张力下降
、瞳孔扩大、深度昏迷或出现休克轻度乏力加重、恶心、食欲降低，并出现头晕、嗜睡、呼吸稍深快中华医学会内分泌学会.中国2型糖尿病指南
(科普版),2010.糖尿病乳酸酸中毒的实验室检查血糖正常或升高，尿糖及尿酮体（－）～（＋），血渗透压正常1酸中毒：CO2CP及血
气分析中pH值明显降低，阴离子间隙扩大。需除外尿毒症、单纯酮症酸中毒、水杨酸中毒2特殊检查：血乳酸>2mmol/L，一般>5m
ol/L，仅有乳酸过高而无酸中毒者可称为高乳酸血症3向红丁.继续医学教育,2005,19(11):1-3.糖尿病乳酸酸中毒的鉴
别诊断母义明,等.临床内分泌代谢病学.北京:人民军医出版社,2014:533-534.糖尿病乳酸酸中毒的鉴别诊断母义明,等.临
床内分泌代谢病学.北京:人民军医出版社,2014:533-534.糖尿病乳酸酸中毒的治疗应积极抢救治疗包括去除诱因、积极治疗
原发病、补碱、纠正酸中毒、维持水电解质平衡、补液、扩容、纠正脱水和休克，心要时透析治疗。治疗迅速补液：生理盐水、５％葡萄糖液或糖
盐水，必要时补充血浆或全血，重者可采用小剂量胰岛素疗法，可利于血乳酸的消除纠正酸中毒：较积极补碱，不可使用乳酸钠，否则可加重乳酸
性酸中毒。轻者口服碳酸氢钠0.5～1.0，每日3次，鼓励多饮水；严重者给等渗碳酸氢钠，使血pＨ值在2小时内升至7.1以上支持疗法
：控制感染，纠正休克（异丙肾上腺素），给氧其他：补钾以避免低钾血症，必要时使用甘露醇、肝素、糖皮质激素中华医学会内分泌学会.中
国2型糖尿病指南(2013年版),向红丁.继续医学教育,2005,19(11):1-3.糖尿病乳酸酸中毒的预防预防为主，
提高警惕，及早发现，有效治疗12严格掌握双胍类药物的适应证，需用双胍药物治疗的患者尽可能选用二甲双胍3使用双胍类药物患者在遇到危重
急症时，应暂停用药，改用胰岛素治疗4长期使用双胍类药物者，要注意心、肺、肝、肾功能，如有异常应及时停用中华医学会内分泌学会.中国
2型糖尿病指南(2013年版).糖尿病并发症昏迷与脑卒中昏迷鉴别中华医学会内分泌学会.中国2型糖尿病指南(2013年版).总结糖
尿病乳酸酸中毒。大多发生在伴有肝、肾功能不全或慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，主要见于服用苯乙双胍者主要表现为疲乏无力、厌食、恶
心或呕吐，呼吸深大，嗜睡等。大多有服用双胍类药物史治疗包括去除病因、积极治疗原发病、补碱、纠正酸中毒、维持水电解质平衡、补液、扩容
、纠正脱水和休克严格掌握双胍类药物的适应证目录糖尿病酮症酸中毒1高血糖高渗综合征2糖尿病乳酸酸中毒3低血糖4低血糖的定义糖尿病患者
，低血糖诊断标准：血糖≤3.9mmol/L低血糖是由多种原因引起的血糖浓度过低状态；血糖降低并出现相应的症状及体征时,称为低血糖症
。非糖尿病患者，低血糖诊断标准：血糖<2.8mmol/L中华医学会内分泌学会.中国2型糖尿病防治指南(2013年版).低血糖症及
低血糖的定义临床表现视病因不同而异低血糖症（Whipple三联征）低血糖临床症状，血糖水平降低，补糖后症状缓解定义低血糖症的血糖
界限值：正常血糖范围：4.6-6.1mmol/L非糖尿病患者低血糖1：≤2.8mmol/L糖尿病患者低血糖2：≤3
.9mmol/L1.第7版内科学教科书2.ADA低血糖工作组2005年报告低血糖的分级血糖浓度<2.8mmol/L,（糖尿病≤
3.9mmol/L）可能出现意识丧失需他人协助治疗出现自主神经症状和神经性低血糖症状患者可自行处理出现自主神经症状患者可自行处理轻
度中度重度中华医学会内分泌学会.中国糖尿病患者低血糖管理的专家共识.中华内分泌代谢杂志,2012,28(8):619-6
23.低血糖分类严重低血糖需要他人帮助，常有意识障碍，低血糖纠正后神经系统症状明显改善或消失1症状性低血糖血糖≤3.9mmol/L
，且有低血糖症状2无症状性低血糖血糖≤3.9mmol/L，但无低血糖症状3中华医学会内分泌学会.中国2型糖尿病防治指南(2013
年版).无低血糖前期症状低血糖发作反复无意识性低血糖阈值下降迅速进入昏迷hypoglycemiaunawareness诱因：
神经系统并发症强化血糖控制服用某些心血管药物，如降压药等无意识性及严重低血糖概念严重低血糖需要第三方干预的低血糖（抢救）DI
ABETESCARE,VOLUME28,NUMBER5,MAY2005危险因素危险因素传统危险因素对抗低血糖的防卫机
制减弱的危险因素胰岛素或胰岛素促分泌剂过量、给药时间不当或剂型错误外源性葡萄糖摄入减少或延迟(如未正常进食,隔夜禁食等)内源
性葡萄糖生成下降(如大量饮酒等)葡萄糖利用增加(如运动,等)胰岛素敏感性增高(如减重后、运动量增加后、或血糖控制改善,以及夜
间等)胰岛素清除能力降低(如肾功能不全等)内源性胰岛素缺乏严重低血糖发作及(或)不能察觉低血糖发作的病史,近来发生过低血糖,
运动或睡眠后降糖治疗过于激进(HbA1c过低、设定的血糖控制目标较低或血糖下降过快)垂体、肾上腺皮质功能减退等中华医学会内分
泌学会.中国糖尿病患者低血糖管理的专家共识.中华内分泌代谢杂志,2012,28(8):619-623.低血糖病理生理脑细胞
所需能量来自血糖，需6g葡萄糖/h血糖低于4.6mmol/L，胰岛素分泌抑制血糖2.8-3.0mmol/L，生糖激素分泌增加，交感
神经兴奋血糖低于2.5-2.8mmol/L大脑皮层抑制皮层下中枢，基底节、下丘脑、自主神经延髓低血糖的症状与体征自主神经系统症状神
经系统低血糖症状症状体征症状体征饥饿感面色苍白虚弱、乏力中枢性失明流汗心动过速头晕低体温焦虑不安脉压增宽头痛癫痫发作感觉异常意识模
糊昏迷心悸行为异常震颤认知障碍视物模糊、复视中华医学会内分泌学会.中国糖尿病患者低血糖管理的专家共识.中华内分泌代谢杂志,20
12,28(8):619-623.低血糖的诊治流程怀疑低血糖时立即测定血糖水平，以明确诊断；无法测定血糖时暂按低血糖处理意识清
楚者意识障碍者给予50%葡萄糖液20-40ml静推，或胰高血糖素0.5-1mg肌注口服15-20g糖类食品（葡萄糖为佳）每15mi
n监测血糖1次血糖仍≤3.9mmol/L，再给予葡萄糖口服或静脉注射血糖在3.9mmol/L以上，但距离下一次就餐时间在1h以上，
给予含淀粉或蛋白质食物血糖仍≤3.0mmol/L，继续给予50%葡萄糖60ml静脉注射低血糖已纠正：了解发生低血糖的原因，调整用药
。伴意识障碍者，还可放松短期内的血糖控制目标注意低血糖诱发的心、脑血管疾病建议患者经常进行自我血糖监测，有条件者可进行动态血糖监测
对患者实施糖尿病教育，携带糖尿病急救卡。儿童或老年患者的家属要进行相关培训低血糖未纠正：静脉注射5%或10%的葡萄糖，或加用糖皮质
激素注意长效磺脲类药物或中、长效胰岛素所致低血糖不易纠正，且持续时间较长，可能需要长时间葡萄糖输注意识恢复后至少监测血糖24-48
h中华医学会内分泌学会.中国2型糖尿病指南(2013年版),轻、中度低血糖的及时处理2～5个葡萄糖片（视不同商品标识而定）≈15
g葡萄糖10块水果糖当低血糖患者无法口服碳水化合物时,必须通过胃肠外途径进行治疗。标准的治疗方法是经静脉注射葡萄糖；标准初始剂量为
25g。两大块方糖150~200ml新鲜水果汁、可乐一杯脱脂牛奶一大勺的蜂蜜或玉米汁中华医学会内分泌学会.中国糖尿病患者低血
糖管理的专家共识.中华内分泌代谢杂志,2012,28(8):619-623.低血糖的干预如何对血糖进行干预？重度低血糖注射
高浓度葡萄糖（50%）或胰高血糖素夜间低血糖晚餐前使用NPH作为混合胰岛素治疗的一部分，请将两种胰岛素分别注射：餐前注射速效胰岛素
，睡前注射NPH在睡前进行加餐将NPH换成长效胰岛素类似物中华医学会内分泌学会.中国2型糖尿病防治指南(科普版).2010.低血
糖的预防接受降糖治疗的糖尿病患者，当血糖浓度骤降或低于3.9mmol/L时,应采取措施,调整治疗方案，注意预防发生低血糖的可能1
对反复发生低血糖的患者，应考虑各种引发低血糖的危险因素。对于发生无感知低血糖的患者，应该放宽血糖控制目标，严格避免再次发生低血糖
2如果患者神志清醒，可以吞咽，推荐在可能情况下进食碳水化合物，如不能安全进食，必须胃肠道外给糖或药纠正低血糖3中华医学会内分泌学会
.中国2型糖尿病防治指南(2013年版).低血糖的预防对策胰岛素或胰岛素促分泌剂：应从小剂量开始，逐渐增加剂量，谨慎调整剂量
患者应定时定量进餐，如果进餐量减少则相应减少降糖药物剂量运动前应增加额外的碳水化合物摄入避免酗酒和空腹饮酒严重低血糖或反复
发生低血糖：应调整糖尿病的治疗方案，并适当调整血糖控制目标使用胰岛素的患者出现低血糖时，应积极寻找原因，精心调整胰岛素治疗方案和
用量糖尿病患者应常规随身备用碳水化合物食品中华医学会内分泌学会.中国2型糖尿病指南(2013年版),总结低血糖诊断标准：非糖尿
病患者<2.8mmol/L，糖尿病患者≤3.9mmol/L低血糖是2型糖尿病患者达到血糖控制的主要障碍,尤其是使用胰岛素治疗的患
者血糖控制应个体化，HbA1c控制目标也应个体化教育糖尿病患者正确识别低血糖的症状和体征、加强自我血糖监测以及理解保持血糖控制的重
要性是非常必要的转诊糖尿病急性并发症随机血糖≥16.7mmol/L伴或不伴有意识障碍(确诊的糖尿病酮症；疑似为糖尿病酮症酸中毒、高
血糖高渗综合征或乳酸性酸中毒)上一级医院转诊低血糖反复发生低血糖或发生过一次严重低血糖中华医学会内分泌学会.中国2型糖尿病指南(
基层版),2013.转诊流程图呼叫救护车上级医院基层医疗卫生机构迅速评估紧急处理病情稳定2周内随访填写病情记录及转诊单中华医学会
内分泌学会.中国2型糖尿病指南(基层版),2013.谢谢！对非糖尿病的患者来说，低血糖的定义还没有统一，教科书和文献里采用的
低血糖的标准是不一致的，有2.5、2.8、3.0mmol/l，有的限制在空腹状态下，有的没有限制在空腹状态下。美国ADA2005年
低血糖工作组，对糖尿病的血糖值进行了修正，认为不管是不是空腹，只要低血糖的值≤3.9mmol/l就属低血糖范畴，而传统文献低血糖的
值是2.8mmol/l，相差很多。无意识性低血糖（也有成为无症状性低血糖，但为了与ADA2005年声明中的无症状性低血糖相区别，故
在此用无意识性）是比较热的一个学术名词。笔者前面说道，其实低血糖并不简单，很大程度上就是对无意识低血糖而言。可以形象的说无意识低血
糖就是无声的杀手，具体如何的危险我们后面详细叙述，在此先明确无意识性低血糖的概念。总的来说，无意识低血糖是由于反复低血糖症状的发生
，导致患者感知低血糖的阈值下降，从而没有低血糖的前驱症状，如头晕，无力，而直接进入昏迷，类似TIA的跌倒发作或是失张力性癫痫发作。
他的诱因包括：神经系统并发症强化血糖控制服用某些心血管药物，如降压药等严重低血糖是指需要医疗干预，在很多的研究中描述成需要第
三方干预的低血糖，其实就是说除了自己和药物之外的干预措施，其实就是医疗抢救。美国ADA2005年低血糖工作组，将低血糖分为5种情况
，严重低血糖就放在首位，而这也是我们广大糖尿病患者所担心的严重情况。1)Severehypoglycemia.Aneven
trequiringassistanceofanotherpersontoactivelyadministerc
arbohydrate,glucagons,orotherresuscitativeactions.Theseepi
sodesmaybeassociatedwithsufficientneuroglycopeniatoinduce
seizureorcoma.Plasmaglucosemeasurementsmaynotbeavailabl
eduringsuchanevent,butneurologicalrecoveryattributableto
therestorationofplasmaglucosetonormalisconsideredsuffic
ientevidencethattheeventwasinducedbyalowplasmaglucose
concentration.2)Documentedsymptomatichypoglycemia.Aneventdu
ringwhichtypicalsymptomsofhypoglycemiaareaccompaniedbya
measuredplasmaglucoseconcentration70mg/dl(3.9mmol/l).3)A
symptomatichypoglycemia.Aneventnotaccompaniedbytypicalsym
ptomsofhypoglycemiabutwithameasuredplasmaglucoseconcentr
ation70mg/dl(3.9mmol/l).Sincetheglycemicthresholdforacti
vationofglucagonandepinephrinesecretionasglucoselevelsde
clineisnormally65–70mg/dl(3.6–3.9mmol/l)(24–26)andsince
antecedentplasmaglucoseconcentrationsof70mg/dl(3.9mmol/l)
reducesympathoadrenalresponsestosubsequenthypoglycemia(1,1
1,20),thiscriterionsetsthelowerlimitforthevariationinp
lasmaglucoseinnondiabetic,nonpregnantindividualsasthecons
ervativelowerlimitforindividualswithdiabetes.4)Probablesy
mptomatichypoglycemia.Aneventduringwhichsymptomsofhypogly
cemiaarenotaccompaniedbyaplasmaglucosedetermination(but
thatwaspresumablycausedbyaplasmaglucoseconcentration70m
g/dl[3.9mmol/l]).Sincemanypeoplewithdiabeteschoosetotrea
tsymptomswithoralcarbohydratewithoutatestofplasmaglucos
e,itisimportanttorecognizetheseeventsas“probable”hypogl
ycemia.Suchself-reportedepisodesthatarenotconfirmedbyac
ontemporaneouslowplasmaglucosedeterminationmaynotbesuitab
leoutcomemeasuresforclinicalthatareaimedatevaluatingther
apy,buttheyshouldbereported.5)Relativehypoglycemia.Aneventduringwhichthepersonwithdiabetesreportsanyofthetypicalsymptomsofhypoglycemia,andinterpretsthoseasindicativeofhypoglycemia,butwithameasuredplasmaglucoseconcentration70mg/dl(3.9mmol/l).Thiscategoryreflectsthefactthatpatientswithchronicallypoorglycemiccontrolcanexperiencesymptomsofhypoglycemiaatplasmaglucoselevels70mg/dl(3.9mmol/l)asplasmaglucoseconcentrationsdeclinetowardthatlevel(27,28).Thoughcausingdistressandinterferingwiththepatient’ssenseofwell-being,andpotentiallylimitingtheachievementofoptimalglycemiccontrol,suchepisodesprobablyposenodirectharmandthereforemaynotbeasuitableoutcomemeasureforclinicalstudiesthatareaimedatevaluatingtherapy,buttheyshouldbereported. |
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