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呼吸系统疾病
2017-06-22 | 阅:  转:  |  分享 
  
呼吸系统

疾病

肺的组织结构

?肺实质:支气管树、肺泡

?肺间质:结缔组织、血管、淋巴管

?肺导管部分:支气管、小支气管、

细支气管、终末细支气管

?肺呼吸部分:呼吸性细支气管、肺

泡管、肺泡囊、肺泡





慢性支气管炎

肺气肿

慢性肺源性心脏病

肺炎

支气管扩张症

硅肺

肺癌

肺炎(pneumonia)

?分类

按病因分:

感染性肺炎:细菌性、病毒性、支原体性、

真菌性

理化性肺炎:放射性、吸入性、类脂性

变态反应性肺炎:过敏性、风湿性

按发生部位分:肺泡性肺炎

间质性肺炎

按病变范围分:大叶性肺炎

小叶性肺炎

一、大叶性肺炎(lobarpneumonia)

是一种由肺炎球菌引起的以肺

泡弥漫性纤维素渗出为主的炎症,

病变弥漫累及整个肺大叶或肺段,

导致肺广泛实变。

临床上以肺实变体征为主、青壮

年多见。

病因及发病机理

病原菌:绝大多数(95%以上)由肺

炎球菌(肺炎链球菌)引起

发病机理:

1、诱因→呼吸道防御功能下降,粘液

分泌增多。

2、与变态反应有关。

病变及临床病理联系

炎症性质:纤维素性炎

典型的大叶性肺炎病变发展大致可分

四期、病程约十天。

1、充血水肿期:第1-2天

病理特点:

肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡

腔以浆液渗出为主,其它成分少。肺肿

胀,暗红、富于液体。

临床特点:

听诊两肺湿罗音为主、

咳泡沫状痰。

2、红色肝样变期:第2-4天

病理特点:

肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔以

红细胞、纤维素渗出为主,杂以少量

中性白细胞。肺肿大暗红、质实如肝

,切面细颗粒状,相应肺膜有纤维素

渗出。

肺泡腔内渗出大量红细胞

红色肝样变期(镜下)



临床特点:

以肺实变体征为主(叩诊实音

,语颤增强、呼吸音减弱,胸透大片

致密阴影);缺氧、胸痛,咳铁锈色

痰,痰细菌检出率高。

3、灰色肝样变期:第4-5天

病理特点:

肺泡腔以纤维素及中性白细胞渗

出为主、肺泡壁毛细血管受压,肺泡

腔红细胞溶解消失;肺肿胀、干燥、

灰白。



临床特点:

仍有肺实变体征,但缺氧改善

,痰菌不易检出。

4、消散期:第6天以后

病理特点

肺泡内中性粒细胞崩解、肺泡巨噬

细胞明显增多、纤维素溶解、吸收

,肺泡逐渐净化恢复常态。

临床特点

实变体征消失,最终恢复正常。

并发症

1、肺肉质变(机化性肺炎)

由于肺泡内纤维素性渗出物过多,中性白细

胞较少,蛋白酶产生不足、纤维素不能充分

溶解清除而发生机化,使肺实变如肉样。

2、肺脓肿及脓胸。

3、中毒性休克。



二、小叶性肺炎(lobular

pneumonia)

由化脓菌感染引起、以细支气

管为中心及其周围肺组织的化脓性

炎症,又称为支气管肺炎。

小儿及年老体弱者多见。

病因及发病机理

病原菌:肺炎球菌、链球菌、流感杆菌等多种

病菌混合感染。

发病机理:各种原因引起的呼吸道防御机能

下降,使呼吸道原寄生菌得以入侵繁殖。

常继发于其他疾病,老、幼、病弱者多

见。

镜观:

实变病灶内细支气管及周围肺泡

有多量脓性渗出物(以中性白细胞为

主),病灶附近的肺组织充血水肿。

支气管肺炎

支气管肺炎

临床病理联系

(1)咳嗽、咳痰

(2)两肺湿性罗音

(3)X线检查两肺散在灶性阴影

三、间质性肺炎:

指发生于肺间质的炎症。病变主要

累及支气管、细支气管周围,小叶间隔

及肺泡间隔,肺泡腔的渗出轻微。支原

体肺炎、病毒性肺炎均属于间质性肺炎

的范畴。

病因

1、病毒(腺病毒、呼吸道肠道病

毒、麻疹病毒、流感病毒等)─

患者多为儿童,但婴儿和老年患

者病情较重。

2、肺炎支原体──儿童和青年发

病率较高。

病变特点

眼观:间质性肺炎眼观病变不明显

镜观:

炎症性质为非化脓性炎,主要限于

肺泡间质。

①肺泡间隔明显增宽,有充血、水肿、

淋巴细胞、单核细胞浸润。

支原体肺炎:肺泡隔增宽,间质充血,淋

巴、单核及浆细胞浸润,腔内无渗出物

②病毒感染者可出现多核巨细胞及细

胞内检见病毒包涵体。

这种包涵体可出现在核内(如腺病毒

),细胞浆内(如呼吸道合胞病毒)或两者

都有(如麻疹病毒)。



③某些重症病毒性肺炎(如流感

肺炎)

肺泡腔面有透明膜形成。

慢性支气管炎

(chronicbronchitis)

指气管、支气管粘膜及其周围组织的非

特异性慢性炎症。好发于大、中型支气管。

中老年人多见。临床特点是咳嗽、咳痰,

或伴喘息,反复发作,每年持续约3个月,连

续两年以上。

易发展成肺气肿、肺心病

病因及发病机理

一、内因:抵抗力低、过敏体质,特别是呼

吸系统的免疫防御功能低下。

二、外因:

1、理化因素:吸烟(尼古丁、镉、焦

油)、大气污染、寒冷刺激。

2、感染因素:细菌、病毒

3、过敏因素:

病理变化

1、呼吸道上皮的损伤与修复:

纤毛倒伏、脱落,上皮细胞变性坏死

.并可发生鳞状上皮化生,严重影响纤

毛排送系统的功能。

支气管粘膜慢性炎伴上皮鳞状化生

2、粘液腺肥大、增生,浆液腺发生粘液化生

粘液腺

增生肥大

粘液分

泌亢进

上皮鳞化



3、管壁的其他损害:

充血、炎细胞浸润。炎症反复发

作,向管壁及周围组织蔓延破坏软

骨、平滑肌,引起管壁纤维化。

临床病理联系

咳嗽咳痰:支气管粘膜因炎症刺激

腺体增生、浆液腺粘液化,分泌粘液过多。

喘:小气道狭窄所致(支气管痉挛、纤维增生

、粘液栓及渗出物阻塞)。

并发症:

1、肺气肿

2、肺心病

3、支气管肺炎

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肺气肿(Emphysema)

一、概念

指呼吸性细支气管及以远的末梢

肺组织因过度充气呈持久性扩张,

并伴有肺泡间隔破坏以致肺弹性减

弱、容积增大的一种病理状态称肺

气肿。

二、类型及发病机理:

(一)肺泡性肺气肿(阻塞性肺气肿)

因小气道阻塞性通气障碍引起,

病变发生在肺腺泡。最常见。



肺气肿病理变化:

肉眼:肺体积膨大、边缘钝圆、

苍白、柔软、弹性差、有

压痕。切面疏松海绵状,

重者肺膜下有大泡形成。

镜下:

肺泡扩张,肺泡壁变薄、

断裂、融合、毛细血管床显

著减少。

肺泡弥漫扩张,间隔变窄,部分肺

泡隔断裂,肺泡互相融合成大泡。

(二)间质性肺气肿

由于肺泡壁或细支气管壁急性破

裂,致气体进入肺间质,在小叶间

隔形成串珠样囊泡,见于剧烈人工

呼吸、举重、排便、外伤等。



(三)老年性肺气肿

因老年人肺弹性差,收缩

力减弱,造成储气过多。

(四)代偿性气肿

多呈局灶性,由于实变灶周围残

余肺组织过度代偿而膨胀。

四、临床病理联系:

逐渐加重的呼气性呼吸困

难,肺功能降低→缺氧,桶状

胸、易发展成肺源性心脏病。

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支气管扩症

(bronchiectasis)

指支气管管腔持久性性扩张伴管

壁纤维化增厚的一种慢性化脓性疾病

。患者多为成年人,常在儿童或青少

年时期起病。主要临床表现为咳嗽、

大量脓痰、反复咯血等。

[病变]

部位:Ⅲ、Ⅳ级支气管及细支气管。

左肺比右肺多见,下叶比上叶多见。

眼观:

①支气管圆柱状、囊状或梭形扩张,可

连续伸延到胸膜下。

②扩张的支气管内常潴有恶臭的脓性渗

出物,有时带血。

肺切面支气管呈圆柱状囊状扩张

支气管扩张症

支气管扩张症

镜下:

支气管慢性炎伴不同程度的组

织结构破坏。

合并症

①肺脓肿、脓胸、脓气胸。

②肺心病

临床病理联系

咳嗽、脓痰及咯血这些症状的

轻重取决于支气管破坏及感染的程

度。

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硅肺(silicosis)

因游离的二氧化硅粉尘微粒在

肺内蓄积引起的以硅结节形成及肺

间质广泛纤维化为主要病变的全身

性疾病。

病因及发病机理

病因:长期吸入5μm以下的二氧化

硅微粒,病程发展缓慢,即使离开硅

尘现场已久,病变仍继续发展。

病理变化

基本病变:硅结节形成

肺间质广泛纤维化

镜观:

早期:硅结节由吞噬硅尘微粒的巨噬

细胞构成异物性肉芽肿,多位于小

血管周围,进一步可演变为纤维化

结节。

后期:

由同心层状或旋涡状排列的胶

原纤维构成玻璃样结节.结节中心常

有厚壁血管,周围肺组织纤维组织

增生。

硅结节形成,肺组织弥漫性硬化,肺萎

缩及代偿性肺气肿。



根据病变的程度可分为三期:

第一期:

硅结节形成主要限于肺的淋巴系统。

第二期:

硅结节增多,扩展到淋巴系统以外的肺

组织,并融合成黄豆大小的融合性矽

结节,弥漫于全肺,但总的病变范围

不超过全肺的1/3。

第三期:

X线胸片上团块状硅结节直径如

超过2cm,即为三期硅肺。

并发症

1、肺结核:多见于硅肺晚期。

2、肺心病:

慢性肺源性心脏病

(chroniccorpulmonale)

概念

因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的

病变引起肺循环阻力增加,肺动脉

高压而引起的右心室肥大、扩张为

特征的心脏病称为肺心病。

原因肺循环阻力增加、肺动

脉高压

1、支气管——肺部疾病

例:肺气肿、支扩、硅肺、慢

性纤维空洞型肺结核等

2、肺血管疾病

3、胸廓运动障碍性疾病

肺气肿、尘肺、

肺纤维化、胸膜

纤维化、肺癌、

支扩、哮喘、肺

囊肿、慢支、动

脉瘤、血栓、栓

塞、肺动脉硬化、

动脉周围炎、慢

性肺炎等,均可

引起肺源性心脏



病理变化

1、肺部病变:

肺广泛纤维化、肺小动脉硬化、肺

毛细血管床减少。

例:慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩

张症、硅肺等。

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2、心脏病变:

肉眼:右心室壁显著肥厚(超过5mm、

正常为3-4mm)、扩张,重量增加,心

尖钝园呈球形,肺动脉园锥隆起。

标准:肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚

度超过5cm。

镜下:右心室心肌肥大。

左心室右心室壁增厚

肺癌

(lungcancer)

是一种来源于支气管粘膜或肺泡

上皮的恶性肿瘤,绝大多数来源于支

气管,故又称“支气管源性癌”。

发病有关因素

1、吸烟:是最重要且较肯定的因素

2、大气污染:大城市比乡村发病率高。肺癌

死亡率与空气中3.4─苯并芘浓度成正比。

组织发生学

绝大部分起源于支气管粘膜上皮,

其次是支气管粘膜腺体或肺泡上皮。

在致癌因素作用下,上皮基底细胞

反复增生,鳞状化生、异型增生,使粘

膜处于不稳定状态,成为癌变基础。

病理变化

(一)眼观类型

1、中央型(肺门型)占60-70%

来源于主支气管,肿块位于肺门部

,周边浸润,境界不清,瘤块内常

见残留的支气管。

2、周边型(占30-40%)

源于肺段或亚肺段支气管,

肿块位于肺叶周边部,易波及胸

膜,呈球形,分界较清,无包

膜。

3、弥漫型(少见,占2-5%)

源于肺泡或细支气管,无明显肿

块,癌呈弥漫分布,或为密集的小结

节、颇似肺炎。

(二)组织学类型

1、鳞癌(最多见)

多为中央型,男性多见,与吸烟

关系最密切,生长较慢,转移较晚,

形态与一般鳞癌相同。

2、腺癌

占第二位。多为周边型,女性多见

,常累及胸膜,常有肺门淋巴结转移。

形态同一般腺癌。肺腺癌的一些特殊类

型表现为肺泡细胞癌、胶样癌和瘢痕癌



3、小细胞(未分化)癌:

多位于肺门,生长快,转移早,

恶性度高,癌细胞小,呈短梭形或淋巴

细胞样,胞浆少,形似裸核,细胞常

密集成群,平行栅状,形如燕麦穗粒

,又称“燕麦细胞癌”。来源于支气管

粘膜上皮的嗜银细胞,属APUD瘤。

4、大细胞癌:

由多形性、胞浆丰富的大细胞

构成。属此型的还有巨细胞癌、亮

细胞癌和多型细胞癌。此型恶性程

度高,生长快,容易侵入血管形成

广泛转移。

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