 怎么看待脓毒症心肌病？从早期症状识别到诊断及治疗？浙江医院蔡国龙教授告诉我们是这样滴。 可以把肌钙蛋白和BNP的增加当作是识别和判断是脓毒症相关心肌损伤的指标吗？ 如何来处理此类的相关问题，这是此次重症医学西安年会上浙江医院蔡国龙教授分享给我们的经典和热点。 蔡国龙教授认为，心肌酶学指标的持续变化反应着心肌损伤的程度，因而有提示脓毒症心肌损伤的意义。关注脓毒症心肌病的临床及治疗机制，包括治疗靶点是ICU医生需要掌握的内容。  首先要明确脓毒症心肌病的名称由来 蔡教授认为，新近的此类称呼为脓毒症诱导心肌病，或脓毒症致心肌抑制。这两个称呼是因为脓毒症心肌病与细胞介质诱导有关。也有人认为是应激性原因导致的心肌病，但应激性心脏病主要局限于心尖部位。而脓毒症性心肌病是弥漫性改变。 其次，脓毒症心肌病的诊断难点依旧存在 目前脓毒症心肌病诊断缺乏特异性，肌钙蛋白和BNP有指导作用。其心脏表现为心脏呈现扩张状态，EF值降低，一般可于7-10天完全恢复。而且不会有类似心梗后的疤痕组织存在。  因为大多数临床所见的脓毒症都是高心排出量，但是对于脓毒症病人来说，这种情况应该是相对的。心脏功能随着液体复苏会有不同变化，总体来说临床上没有特异性变化。    心源性休克和感染性休克的的心脏超声对比也提示感染性休克时，心脏的生理功能产生异常。感染性休克的心脏，表现为心肌僵硬度增加，心脏扩大。治疗前后对比可以看到： 心脏整体功能相差不大，但是在斑点超声下可以看到较大差异，因而斑点超声技术可以用于早期监测心肌损伤。 再次，脓毒症心肌病的发病机制及药物治疗的靶点 一. 脓毒症心肌病发病机制 1. 心肌细胞缺血改变 2. 感染风暴所致的心肌损伤 3. 新近的观点认为是某种组蛋白 首先，有国外学者通过冠脉稀释技术证实，冠脉缺血病变可能不是脓毒症心肌损伤的原因。复杂的炎症网络对心脏具有影响，但是需要明确的具体哪一个通道参与了心肌细胞损伤。氧化应激的通道与心肌损伤有关，NO是热点。导致钙离子介导的线粒体功能下降和β受体肾上腺素能下调。这些是可以给与干预的。当然近来的细胞核内染色体装配的组蛋白调节也可能是心肌损伤的因素，但是相关研究不多。 二. 从经典到热点，脓毒症心肌病的药物治疗措施有哪些？ 1. 既往研究提示，多巴酚丁胺在改善脓毒症心排方面，效果并不令人满意。 2. 2013年一个欧洲的关于β受体阻滞剂的研究，入组了336名ICU病人。结果证实，血流动力学变化发现令人惊喜，脓毒症病人的28天死亡率以及其生存曲线和ICU整体死亡率都得到了改善。 3. 把β受体阻滞剂用在脓毒症心肌病的治疗上，价值在哪里？ β受体阻滞剂具有的各种各样的临床效应令人惊喜，包括对心率的影响，对凝血改善，对淋巴细胞凋亡的调节，甚至能够减少炎症因子的表达，其治疗价值超过我们的想象。然而在2016年的指南β受体阻滞剂治疗脓毒症心肌病中并没有提及。在中国的指南中，心肺复苏复苏以后是可以使用β受体阻滞剂的，尤其在CO不低，心率明显增快的患者可以使用β受体阻滞剂。 虽然β受体阻滞剂对治疗脓毒症心肌病有很多益处，但是什么时间以及给病人哪种β受体阻滞剂，β受体阻滞剂如何使用，哪种病人是可以从β受体阻滞剂治疗中获益，个体化治疗等这些问题仍然没有明确结论。  4. 关于钙离子依赖的线粒体功能问题的探讨 左西孟旦是钙增敏剂，左西孟旦在心血管疾病治疗指南中，证据等级很高。不管是欧洲的还是美国的。其治疗价值非常明确。在心衰治疗中表现不俗。2016年新英格兰杂志上发表的一篇脓毒症疾病治疗文章中，入组了508例患者，治疗组255例，对照组253例。在最后的临床治疗情况下治疗组和对照组没有表现出特别明显的差异。  5. 其他有希望的药物，如他汀类药物或血小板抑制剂很多用在ARDS研究治疗中，在心肌抑制中研究很少。 IABP和ECMO是目前讨论较多的措施，IABP的价值不大，现有的生存病例数证明，ECMO治疗感染性休克的病例数提示这种技术是有价值的。脓毒症相关的心肌病是一个常见但认识不足的问题，但是不容忽视问题，从干预措施角度看，治疗手段依旧滞后很多。 从脓毒症的经典治疗措施到如今的关注热点，从蔡教授的报告中我们看到，找寻脓毒症心肌病的最佳识别和处理手段一直在进行。希望未来的医学指南来会有着比较肯定的观点让我们的工作更简单一些。 
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