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【科普营养】住在你肠道里的细菌,今天过得好吗?

2017-07-11  姜太公人...

中国临床营养网(lcyycc)


住在你肠道里的细菌,今天过得好吗?


 此文转自FunFood—Fun & Functional(ID:FunFoodCorp)我们是一群来自美国常春藤盟校的博士生,用专业解读健康,以乐趣诠释科学;和FunFood一起,乐享生活!已授权《中国临床营养网》转载。



同吃同睡,你身体里最熟悉的陌生人:肠道菌群

你身上有多少细菌?以十万计?百万计?百亿计?

都不对!

仅仅在人体肠道中,就有数目多达100万亿、种类高达1000种的细菌存在,是人体细胞数量的10倍[1]。这些细菌总量约1.5-3kg[1, 2],所以爱脱掉外套踢掉鞋子才上称称体重的你,也可以自我安慰式的在体重秤的数字上减一减,来个“无菌净重”。这么多的细菌共存在肠道中,可不只是单纯来蹭饭的,它们受我们的饮食等行为影响,反过来也深深影响着我们的健康。(有人也说过我们与它的关系并非朋友关系,而是更亲近——我们已经“嫁给”它们。)



今天,我们就来谈谈,身体里“最熟悉的陌生人”——肠道菌群,以及它们的健康效应。

器官之外的器官


胃肠道微生物生态系统是哺乳动物体内最复杂和最大的微生态系统,有人说这是一个“被遗忘的器官”,诺贝尔奖获得者Lederberg曾提出人体是由人体细胞与体内共生的细菌共同组成的“超级生物体”。


肠道菌群可不只是简简单单的住在肠道里的关系,而是与肠道细胞“同呼吸、共命运”。它们紧贴肠粘膜表面,并与上皮细胞黏连,形成细菌生物膜菌群,影响肠道通透性,同时与营养物质吸收、分布、代谢、排泄以及肠道免疫系统密切相关。正因为肠道菌群强大的功能,科学家将之视为一种特殊的人类器官。2007年,美国国立卫生研究院启动了被称为“人类第二基因组计划”的“人类微生物组计划”,欧盟也开展MetaHIT计划,即人体肠道宏基因组研究计划,更好地研究人体微生态系统与人类健康和疾病的关系[3]。




希波克拉底曾说过死亡源自肠道,消化不良是所有罪恶的根源;传统中医也认为生命之源存于丹田,千般疾病亦能由此而生。这些均说明自古以来,虽然古人不知道肠道菌群的存在,但都认可肠道在健康中发挥了不可替代的作用。


它好,你也好


你的肠道像一座宫殿,而肠道菌群就像是一群租客居于其中,有的勤勤恳恳帮助打扫维护房间,有的天天垃圾乱扔没事乱涂乱画,总体而言,相安无事。而你每天的饮食、作息等等自然而然的影响着这群租客,如果你的饮食作息不好,好的租客渐渐待不下去,卷铺盖走人;坏租客则呼朋引伴,把你的房子糟蹋得一塌糊涂。肠道菌群改变的影响也许不是立竿见影的,但是长此以往,慢性疾病的出现,也就不意外了。




举例来说,随着生活饮食习惯的改变以及社会压力的增加,肥胖和慢性便秘的发病率逐渐增高。有报道显示美国成人慢性便秘发病率平均为16%,我国平均为15.2%[4]。而大量研究表明,肠道菌群可能是肥胖、慢性便秘的重要因素,与健康人群相比,便秘患者的菌群出现紊乱,比例发生改变


这并不是科幻小说,而是科学家已经发现的证据:不同人的肠道中存在不同的主导菌群,可分为拟杆菌属型、普氏菌属型、瘤胃球菌属型3种不同的“肠类型”。 高蛋白和动物脂肪饮食的人群中,拟杆菌和瘤胃球菌属会占主导,而高碳水化合物饮食的人则以普氏菌属占多数[5]。通过给小鼠饲喂高脂饮食,科学家发现小鼠肠道内拟杆菌门减少,而硬壁菌门增加[6]。其他动物实验也表明高脂、高糖的西方饮食可导致硬壁菌门的大量增殖和拟杆菌门减少

不一样的“器官移植”


正如前文说到,肠道菌群就是我们的另一个器官。那么如果身体里的“器官”已经不好了,能不能也从健康人身上移植这个“器官”,来治病呢?科学家沿着这个思路,对肥胖、便秘等疾病的肠道菌群移植疗法进行了一系列的研究。


肥胖
既然吃下去的饭,不仅仅是供着你,还养着10倍于你细胞数目的细菌, 那么发胖,当然也不仅仅是你一个人的问题。想要减肥,更不能忽略肠道菌群的影响!

a.“坏器官”会引发肥胖吗?


科学家将肥胖患者肠道菌群移植到无菌小鼠体内,发现小鼠表现出与肥胖患者相似的症状[7]。关于肠道菌群改变与肥胖的因果关系是一个相当复杂的课题,肠道菌群如何参与机体代谢并发挥作用亟待解决。

b.就算不吃高脂肪,“坏器官”对健康的影响依然存在!


给无菌小鼠饲喂高脂饮食后,小鼠并没有出现肥胖和胰岛素抵抗现象,然而,将正常饲养的小鼠肠道菌群移植入无菌鼠肠道内后,尽管减少了高脂饮食摄入,无菌小鼠仍然逐渐出现脂肪增多和胰岛素抵抗现象[8]。



c. 双胞胎胖瘦不一,也和你有关?


Gordon等人进行了一项十分有趣的实验,招募双胞胎,其中一个是胖子,另一个是瘦子,将两者的粪菌液分别给小鼠灌胃,饲养后发现,双胞胎中胖子的粪菌液导致小鼠变胖了,而瘦子的粪菌液却导致小鼠变瘦了。之后将两组小鼠放在一起饲养,发现肥胖小鼠在瘦子小鼠的干扰下体重增加开始有所受限,并且逐渐变瘦[7]。




目前已有研究单位注册使用粪菌移植的方法治疗肥胖,粪菌移植即将健康人粪便中的功能菌群,通过一定方式移植到患者胃肠道内,调节患者肠道菌群失衡,重建具有正常功能的肠道微生态系统,对治疗肠道内及肠道外疾病提供一定帮助[9]。有研究者试图将瘦子粪菌液移植给胖子,从而通过改变胖子的肠道菌群使其体重下降,该项研究值得期待(ClinicalTrail.gov)。


慢性便秘
对于便秘患者,临床常用评价指标包括布里斯托大便形态分类评(Bristol Stool Scale, BSS)和排便频率。

Figure 1. 布里斯托大便分类法。一种医学上的分类法,它将大便分为七类。因为大便的形状和其待在大肠内的时间有关,所以可以用它来判断食物经过大肠所需的时间。发明人为英国布里斯托大学(University of Bristol)的希顿 (Heaton) 和路易斯 (Lewis),首篇于1997年发表在《北欧肠胃病学杂志》 (Scandinavian Journal of Gastroenterology) 上。




a. 想要便便好看?先要菌群多样!


科学家发现肠道菌群丰度(多样性)与布里斯托评分呈负相关,且在评分越高的人群中普雷沃氏菌属所占比例越大,说明粪便性状与肠道菌群具有密切相关性[10]。


b. 便便频率不对也和它有关!


Hadizadeh等[11]发现排便频率与肠道菌群多样性呈负相关。另外,在无菌鼠模型中,研究发现肠道菌群影响肠道动力是多方面的,包括影响肠道神经递质的释放,减慢胃排空和肠道运输时间,减少结肠移行复合运动的产生,以及无菌鼠中盲肠体积明显增大等一系列胃肠运动功能障碍表现[12]。


C. 多方面影响肠动力


肠道菌群影响肠道动力可能通过三方面发挥作用:


1.菌群自身成分或代谢产物影响肠道平滑肌收缩,如内毒素(LPS)、短链脂肪酸和胆汁酸,Alemi等[13]发现胆汁酸通过肠道神经元或肠嗜铬细胞表面的TGR5受体影响肠道动力;


2.肠道神经内分泌系统释放神经递质,如5-HT,Yano等[14]发现抗生素联合处理后的伪无菌鼠结肠中,肠嗜铬细胞的TPH1的表达下降,影响5-HT的合成,进而影响肠道动力;


3.胃肠道免疫系统释放炎性因子,如肠道低度慢性炎症。


目前在ClinicalTrail.gov中也发现有不少单位正在进行以肠道菌群为靶点的便秘治疗临床试验,如南京大学医学院附属金陵医院微生态治疗组已开展了通过改变便秘患者肠道菌群的微生态治疗。




不想接受“重口味”的治疗,饮食就不要太重口味!


细心的读者,可能已经想到了这个问题:这个肠道菌群移植,是怎么回事?目前的做法,就是粪菌移植。顾名思义,就是将健康人粪便里的菌群移植到病人的肠道内~咳咳,虽然过程是科学的、严肃的,疗效是显著的,但是我们必须要承认,这个疗法有点重口味啊……当然啦,比起我们老祖宗的“黄龙汤”治病,已经进步很多了!



不想以后又受生病的罪,还得接受“重口味”疗法洗礼,就好好呵护自己的肠道菌群!多吃含益生元、益生菌的食物,饮食规律不重口,才是真正的良方!想要知道更多关于益生菌的真相,请点击前期文章《益生菌,你的显微“医生君”》继续阅读~


FunFood小结


  1. 肠道菌群功能强大,对我们的健康非常重要,堪称肠道里的又一个器官;

  2. 肠道菌群与许多慢性疾病有关,关爱肠道菌,就是关心你自己;

  3. 肥胖、慢性便秘,都可能通过肠道菌群移植治疗;

  4. 觉得移植治疗太重口?那就从今天开始好好呵护你的肠道菌!

参考文献


1. Sommer F, Backhed F. The gut microbiota--masters of host development and physiology. Nat Rev Microbiol 2013;11:227-38.
2. Singh R, Nieuwdorp M, ten Berge IJ, et al. The potential beneficial role of faecal microbiota transplantation in diseases other than Clostridium difficile infection. Clin Microbiol Infect 2014;20:1119-25.
3.  Borody TJ, Brandt LJ, Paramsothy S. Therapeutic faecal microbiota transplantation: current status and future developments. Curr Opin Gastroenterol 2014;30:97-105.
4. Suares NC, Ford AC. Prevalence of, and risk factors for, chronic idiopathic constipation in the community: systematic review and meta-analysis. Am J Gastroenterol 2011;106:1582-91; quiz 1581, 1592.
5. Arumugam M, Raes J, Pelletier E, et al. Enterotypes of the human gut microbiome. Nature 2011;473:174-80.
6. Hildebrandt MA, Hoffmann C, Sherrill–Mix SA, et al. High-Fat Diet Determines the Composition of the Murine Gut Microbiome Independently of Obesity. Gastroenterology 2009;137:1716-1724.e2.
7. Ridaura VK, Faith JJ, Rey FE, et al. Gut microbiota from twins discordant for obesity modulate metabolism in mice. Science 2013;341:1241214.
8. Kootte RS, Vrieze A, Holleman F, et al. The therapeutic potential of manipulating gut microbiota in obesity and type 2 diabetes mellitus. Diabetes Obes Metab 2012;14:112-20.
9. Tian H, Ding C, Gong J, et al. Treatment of Slow Transit Constipation With Fecal Microbiota Transplantation: A Pilot Study. J Clin Gastroenterol 2016.
10. Vandeputte D, Falony G, Vieira-Silva S, et al. Stool consistency is strongly associated with gut microbiota richness and composition, enterotypes and bacterial growth rates. Gut 2016;65:57-62.
11.  Hadizadeh F, Walter S, Belheouane M, et al. Stool frequency is associated with gut microbiota composition. Gut 2016.
12. Barbara G, Stanghellini V, Brandi G, et al. Interactions between commensal bacteria and gut sensorimotor function in health and disease. Am J Gastroenterol 2005;100:2560-8.
13. Alemi F, Poole DP, Chiu J, et al. The receptor TGR5 mediates the prokinetic actions of intestinal bile acids and is required for normal defecation in mice. Gastroenterology 2013;144:145-54.

14. Yano JM, Yu K, Donaldson GP, et al. Indigenous bacteria from the gut microbiota regulate host serotonin biosynthesis. Cell 2015;161:264-76.


(完)




《中国临床营养网》编辑部



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