|
背景： Pv-aCO2由于其简单性和可预测已经实现正常氧派生参数（如ScvO2）的感染性休克复苏的早期阶段患者的不良临床结果的能力，正在临床广为应用。然而，涉及Pv-aCO2在炎症状态的升高其机制不是完全被理解，临床中完美解释感染性休克复苏时Pv-aCO2数值变化有时是很困难的。 Pv-aCO2能代表CO吗？在心脏骤停Pv-aCO2增加由于血液停滞；同样,在失血性休克的模型,低血容量性,和梗阻性休克中均可见，均与增加静脉血液循环二氧化碳含量相关。但是只有在感染性休克时Pv-aCO2与CO的关联性是弱的，提示大循环的改变不能完全解释Pv-aCO2的变化。Pv-aCO2与组织耗氧量相关，当Pv-aCO2正常而组织灌注不正常，但这被解释为缺血性缺氧，或者贫血性缺氧。 即使大循环氧供参数足够了，微循环障碍如功能毛细血管密度(FCD) 减少和微循环血流的异质性增加是感染性休克患者常见病理生理情况。重要的是，微循环异常可能与多器官功能障碍的发展和死亡相关。然而,尽管在技术上在床边评估微循环是可行的，但直接和可靠的量化微循环紊乱参数与技术仍然是有限的。因此能替代反映微循环血流量的参数仍然是非常有价值。 当微循环改变时组织CO2累积，Pv-aCO2与微循环血流变化关系不详,但心输出量似乎不足以解释在感染性休克静脉二氧化碳积聚导致Pv-aCO2升高。本研究旨在探索Pv-aCO2能否反映在脓毒性休克患者的复苏的早期阶段微循环血流量是否充足。 方法 临床复苏方法：前瞻性观察性研究，60张床ICU连续15个月感染性休克患者，放PAC，根据Surviving Sepsis Campaign 2012的治疗复苏原则：目标(1)平均动脉压≥65毫米汞柱;(2)尿量≥0.5毫升/公斤/分钟;(3)SvO2≥65%;(4)乳酸水平正常化。治疗动态评估容量反应性进行容量复苏，NE滴定血压并给与小剂量血管加压素作为减少NE用量的补充，Dobu滴定ScvO2，镇静镇痛，糖皮质激素，血糖控制、DVT预防、应激性溃疡预防均根据指南应用。 微循环评估：温柔用纱布去除口腔分泌物，轻柔将SDF装置应用于外侧舌头的面积大约2.5 - 4厘米的舌尖表面。测量的时点包括初始复苏的T0与复苏6小时后T6，记录五个序列视频使用同一视频卡，各20s来自不同但相邻的粘膜区域。微血管的界定值为直径小于20μm，微血管连续血流认为是正常的,而缓慢的,断断续续的,停止流动视为异常微循环血流。按照评估共识微循环,计算小灌注血管占比（PPV）(＜20 μm直径),微血管血流指数(MFI)，异质性指数(HI),总血管密度, FCD(血管＜20μm直径)。 以Pv-aCO2与PPV在T0与T6两个时点一致性为主要结果，次要结果包括Pv-aCO2和系统血流动力学变量之间的关系，以及在T0和T6之间Pv-aCO2变化和PPV变化和心输出量的变化。 结果： 1．T0 and T6 PPV和Pv-aCO2的关系 2.各项微循环参数与Pv-aCO2的关系 3. Pv-aCO2变化与PPV变化、Pv-aCO2变化与CO变化关系谁更紧密？ 编者评议： 1.本研究可见Pv-aCO2与微循环关系更为密切，而与大循环血流动力学参数关系松散。 2. Pv-aCO2与CO2解离曲线关系密切，在研究中Pv-aCO2与Cv-aCO2相关性好，尤其是正常Pv-aCO2的范围内，Cv-aCO2与Pv-aCO2离散主要分布在Pv-aCO2高值，表明Pv-aCO2异常时霍尔丹效应影响更明显。至少在某种程度上，二氧化碳累积与相关异常微循环血液流动在炎症条件下发生可以解释，Pv-aCO2比Cv-aCO2更适宜反应微循环的血流。 3. Pv-aCO2与CO的关系在感染性休克时松散是肯定的，与微循环血流有密不可分的联系。换言之，CO高不是真的好，Pv-aCO2低才代表微循环血流真的好。 4. 但临床中也存在微循环局部缺血但Pv-aCO2低的情况，Pv-aCO2低也不能代表全身所有的器官、组织微循环均好，这一点似乎不改变临床现正应用。但是微循环血流与Pv-aCO2的密切关系是通读该研究的最大收获。 |
|
|
