急性胰腺炎AcutePancreatitis概述急性胰腺炎（AP）是多种病因引起胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的急性
化学性炎症。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热及血、尿淀粉酶升高为特点。轻症急性胰腺炎(mildacutepancrea
tits,MAP)，以胰腺水肿为主，病情轻，有一定自限性，预后良好。重症急性胰腺炎(severeacutepancreati
ts,SAP)，胰腺出血坏死，病情重而复杂，常继发感染、休克、腹膜炎等多种并发症，死亡率高。病因病因很多，以胆道疾病为
主，其次为大量饮酒和暴饮暴食。1.胆道疾病人群中约2/3的个体胆总管和胰管共同开口于Vater壶腹部；胆道炎症、结石、寄生虫
引起壶腹部发生阻塞或Oddi括约肌松弛引起十二指肠液反流；细菌、游离胆酸进入胰腺。2.胰管阻塞胰管结石、狭窄、肿瘤等；先天
性胰腺分离。病因3.大量饮酒、暴饮暴食4.其他内分泌与代谢障碍病：甲状旁腺疾病、家族性高脂血症、流行性腮腺炎等急性传
染病；药物：糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等；胰腺周围器官的炎症或穿孔；腹部外伤或手术损伤胰腺或胰管、逆行胰胆管造影术等。5.少
数病人病因不明，称为特发性胰腺炎。Vater壶腹部的阻塞引起胆汁反流进入胰管内和各种造成的胰液分泌增多或排出障碍是导致急性胰腺炎
的主要原因。发病机制胆汁或十二指肠液反流入胰管后，胰蛋白酶原激活为胰蛋白酶，后者又将磷脂酶原、弹力蛋白酶原、激肽酶原激活为磷脂
酶A2、弹力蛋白酶、激肽酶;磷脂酶A2破坏胰腺细胞膜磷脂层，是卵磷脂变成溶血卵磷脂，还可通过血液和淋巴途径损害其他脏器；弹力
蛋白酶使血管壁弹力纤维溶解；脂肪酶可使胰腺脂肪坏死；激肽酶将血中激肽原分解为激肽和缓解肽，后两者有扩血管、增加血管通透性的作用
，导致血压下降和休克。发病机制此外，氧自由基、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血小板活化因子、前列腺素、白三烯等炎性
介质和血管活性物质（一氧化氮、血栓素）一起导致胰腺血液循环障碍，促进急性胰腺炎的发生和发展。发病机制胰腺的自身防御系统：胰
管内压力高于胆总管和十二指肠的压力；胰管开口处有括约肌屏障；主胰管上皮覆盖有一层粘液性膜;胰腺、胰液和血清中存在α1抗胰蛋白
酶和α2巨球蛋白等胰蛋白酶的抑制物。不同病因可通过不同机制破坏和削弱胰腺的防御机制。病理1.急性水肿型大体：
胰腺肿大、水肿、分叶不清、质地硬而脆镜下：间质充血水肿、炎症细胞浸润、散在点状脂肪坏死2.急性坏死型大体：胰
腺呈红褐色或灰褐色，分叶结构消失，胰实质有较大范围的脂肪坏死镜下：胰腺组织凝固性坏死和出血，坏死灶内
细胞结构消失，周围有炎细胞浸润。本病可累及全身各系统、器官，尤以心血管、肺、肾、脑更为明显。临床表现
症状：1.腹痛是主要症状，常在饮酒或饱餐后突然发生；位于上腹部；多为钝痛、刀割样痛或绞痛，呈持续性，也可进行性加
剧；卧位是加重，弯腰屈膝可使疼痛部分缓解。产生腹痛的原因可能有胰腺水肿引起包膜紧张、胰管痉挛以及腹腔神经丛受炎性渗出物刺激等。
2.恶心、呕吐和腹胀多数病人有恶心呕吐，呕吐后疼痛不缓解；常为上腹胀，严重时可因腹膜炎引起麻痹性肠梗阻而全腹胀。
临床表现3.发热见于多数患者，常为中度发热，持续3～5天，若持续发热超过一周逐升高、白细胞
升高则提示继发感染。4.低血压或休克只见于重症胰腺炎。5.水电解质平衡紊乱。
临床表现体征：1.急性轻症胰腺炎仅有较轻的上腹压痛，可有轻度腹胀和肠鸣音减弱。临床表现2.急性重症胰腺炎
腹膜炎体征：腹肌紧张、全腹压痛和反跳痛等伴麻痹性肠梗阻时明显腹胀、肠鸣音减弱或消失腹水多呈血性，含高浓度的淀粉酶腹腔
内胰液和坏死组织液渗入腹壁皮下可见Grey-Turner征（左腰部）或Cullen征（脐周）。胰腺脓肿或假性囊肿形成，上腹部可触
及包块胰头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疸低血钙时有手足搐搦，提示预后不良暴发性急性胰腺炎：起病急骤，以突然休克为主要
表现。并发症一、局部并发症主要是胰腺脓肿与假性囊肿。二、全身并发症急性重症胰腺炎可出现多种严重并
发症：急性呼衰、肾衰、心衰与心律失常，以至多器官功能衰竭；还可发生消化道出血、败血症、真菌感染、DIC等。急性胰腺炎可演变为慢性
胰腺炎，可并发糖尿病。实验室和其他检查一、淀粉酶测定血清淀粉酶：起病后6～8小时开始升高，48小时下降，约持续3～5天，超过
正常值5倍以上有确诊价值，但与病变严重程度不一致。急性坏死型可不升高，甚至降低。尿淀粉酶：12～24小时后上升，下降较慢，持续1
～2周，受尿量影响。胰源性胸水和腹水中淀粉酶明显升高，对重症胰腺炎诊断有帮助。实验室和其他检查二、血清脂肪酶升
高较迟，与24～72小时开始升高，持续1～2周，对较晚就诊病例有参考价值。三、血钙及其他电解质低血钙见于出血坏死型
胰腺炎，与病情相关，低于1.75mmol/L提示病情严重。重病人可有低血钾和低镁血症。四、其他化验白细胞增高伴有核
左移；C-反应蛋白（CRP）有助于评估与监测急性胰腺炎的的严重性，在胰腺坏死时CRP明显升高；淀粉酶/内生肌酐清除率可增加3倍（正
常为1～4%）；出血坏死型起病72小时内血清正铁蛋白常为阳性。实验室和其他检查五、影像学检查腹部平片：可见肠麻痹或肠梗阻征象
；胆道疾病引起者有时可见胆结石。B超：可显示胰腺增大，轮廓不清，正常回声消失。实验室和其他检查CT：对鉴别两种胰腺炎有重大意
义：轻症可见胰腺弥漫性肿大，边缘欠规则，密度不均；重症可见胰周组织模糊、肾周围区消失、肠胀气、胸腹腔积液等。增强CT是目前诊
断胰腺坏死的最佳方法。重症急性胰腺炎在起病后3天进行CT增强扫描对胰腺坏死具有确诊意义。实验室和其他检查急性胰腺炎CT表
现分级A级：正常胰腺；B级：胰腺实质改变，包括局部或弥漫的腺体增大；C级：胰腺实质和周围炎症改变，胰周轻度渗出;D级：除C
级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚；E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。A～C级为轻症胰腺
炎；D～E级为重症胰腺炎。诊断和鉴别诊断一、诊断主要依靠临床表现、实验室检查、B超和CT。临床常用Ranson标准来评估
病情严重程度。诊断和鉴别诊断Ranson评分标准：入院时年龄＞55岁；白细胞＞16×109/L；血糖＞11.2mmol/L
；AST＞250U/L；LDH＞350U/L。入院48小时?HCT下降＞10%；BUN上升＞1.8mmol/L；血钙＜2mmo
l/L；PaO2＜8kpa；BE＞4mEq/L；估计体液丢失＞6000ml。每项记1分。Ranson评分＜3分，或CT分级为
A、B、C级，为可诊断为轻症急性胰腺炎Ranson评分≥3分，或CT分级为D、E级，则为重症胰腺炎。诊断和鉴别诊断二、鉴别
诊断1.胃、十二指肠溃疡急性穿孔2.胆石症、急性胆囊炎3.急性肠梗阻4.急性心肌梗死
5.其他胆道蛔虫症、急性胃炎、异位妊娠破裂、肠系膜血管栓塞等治疗根据病理类型和严重程
度，选择治疗方法。轻症急性胰腺炎经支持疗法、减少胰腺分泌及抑制胰酶活性等可取得较好疗效。重症急性胰腺炎必须早期发现，采取综
合性措施积极抢救。治疗1.监护及对症治疗监护：严密观察体温、呼吸、血压、脉搏和尿量，观察腹部体征及变化，复查血象、血
尿淀粉酶、电解质及血气情况。解痉镇痛治疗2.维持内环境平衡及抗休克静脉补液，酌情补充血浆、清蛋白及全血；输液速度及
量根据中心静脉压与治疗反应调整；循环衰竭症状不见好转或有心力衰竭，则可加用升压药物或强心剂；及时纠正低血钾、低血钙；注意纠
正酸碱失衡。治疗3.营养支持疗法轻症患者适当静脉补充葡萄糖、氨基酸及维生素，症状缓解后可进低脂、低蛋白饮食；重症患者
需禁食数周，给予全胃肠外营养支持。4.抑制胰液分泌禁食及胃肠减压；生长抑素及其类似物：思他宁（14肽）奥曲肽（8肽）；H2
RT或PPI。治疗5.抑制胰酶活性抑肽酶或氟尿嘧啶（5-FU）6.抗菌药物非胆源性轻症急性胰腺炎可不用抗生素
；胆道疾病所致者及重症胰腺炎应常规使用抗生素，须遵循：针对革兰.阴性菌、厌氧菌为主，脂溶性强，有效通过血-胰屏障三大原则，一线用
药推荐甲硝唑联合喹诺酮类。治疗7.防治肠道衰竭应用谷氨酰胺制剂保护肠黏膜屏障；微生态制剂调整肠菌群；及早给予肠道
动力药物（如乳果糖、硫酸镁、生大黄等）；病情允许下尽早恢复饮食或肠内营养。治疗8.并发症的处理急性呼吸窘迫综合征
：机械通气，大剂量短程应用糖类皮质激素，必要时行气管镜下肺泡灌洗；急性肾功能衰竭：支持治疗，稳定血流动力学，必要时行透析疗法；
DIC：肝素；假性囊肿：若囊肿直径>6cm有压迫症状及临床表现者，可行穿刺引流或手术引流；胰腺脓肿：手术的绝对适应证。治
疗9。内镜下治疗胆源性胰腺炎可行EST及/或放置鼻胆管引流。10。中医中药大黄、清胰汤、柴芍承气汤等。治
疗11。外科治疗手术适应证有：重症胰腺炎合并弥漫性腹膜炎、肠麻痹，经非手术治疗无效者；并发胰腺脓肿或假性囊肿者；诊断不明且不能排除腹腔内脏穿孔等急腹症者；黄疸加深需解除胆道或壶腹部梗阻者。预后水肿型胰腺炎预后良好；重症胰腺炎病情重，死亡率高；提示预后不良的因素有：年龄大＞60岁；低血压；低蛋白血症、低氧血症、血钙＜1.75mmol/L；各种并发症。预防预防和治疗胆道疾病避免暴饮暴食及酗酒正常胰腺淀粉酶、脂肪酶（具有生物活性）胰蛋白酶原、磷脂酶原、弹力蛋白酶原（不具有生物活性） |
|
