学海无涯 | 犬急性胰腺炎及并发症

随着

犬胰腺炎快速诊断试剂盒在小动物临床的普及，越来越多的犬急性胰腺炎被诊断出来。很多主人甚至兽医都感觉为什么急性胰腺炎一下就多了起来，难道真的是发病率升高了吗?当然不是。之前因为诊断手段落后，所以很多急性胰腺炎的病例被误诊成其它疾病或在还没得出诊断时就已经死亡了。

    很多人还传统的认为只有在出现剧烈呕吐和腹泻的消化道症状才考虑化验胰腺炎，但在临床上很多急性胰腺炎入院描述的症状并非消化道症状。尽管有一半的病例都不同程度的出现呕吐症状，但突发性精神差、单纯的腹泻、血便、呼吸急促甚至窘迫、黄疸、腹痛、急性休克、多饮多尿、少尿无尿、晕厥抽搐等症状发生时都要考虑急性胰腺炎的鉴别诊断。

    在实验室检查中，淀粉酶和脂肪酶的升高对诊断胰腺炎是没有决定性意义的。在临床统计中，这两项酶的升高对判断预后的意义都不大。当发现AST、ALP、LDH、GLU、BUN、Cre、TBil、Ca有异常时鉴别诊断均要考虑急性胰腺炎。

    关于胰腺炎的病因到目前为止还没有一个令人信服的系统观点。人类的常见病因是饮酒和胆道疾病，但在狗上是不太可能出现的。油腻食物诱发急性胰腺炎的理论还在争论。高血脂诱发胰腺炎的病例是十分常见的，除了肥胖引起的高血脂外，糖尿病、甲状腺机能减退、库兴氏综合症等内分泌疾病也是引起高血脂的主要原因。高血钙也是病因之一，医源性高血钙、维生素D中毒、淋巴肉瘤的因素引起的急性胰腺炎并不多见。但在慢性肾衰竭的中后期在甲状旁腺亢进、高血钙、高胃泌素等尿毒症毒素的共同作用下引起急性胰腺炎的病例是十分常见的。在十二指肠胰管部位的息肉、肿瘤、梗阻、IBD、括约肌痉挛等机械性因素也是病因之一。西米替丁、甲硝唑、地塞米松、磺胺甲恶唑、四环素、噻嗪类利尿剂、非甾体抗炎药、左旋门冬酰胺酶、阿糖胞苷等兽医常用药物也可能诱发胰腺炎。一些严重感染，如细小病毒能引起胰腺炎。但在狗，没有明确病因的特发性胰腺炎要占到60%以上。

    胰腺产生的各种消化酶以无活性的酶原的形式储存在腺泡中，在正常情况下这些酶原在进入小肠后才能被其它酶激活。而发生急性胰腺炎时，这些酶原在胰腺的腺泡中被激活，这时胰腺被当作蛋白质被自我消化，同时还释放很多有害物质，有些酶可以通过血液循环到达其它组织器官而引起多器官伤害。胰腺从初期的水肿发展到坏死进而出现感染。

    在已经确诊的急性胰腺炎病例中，很多临床兽医都困惑的一个问题就是预后的判断。有些病例很轻易的就治愈了，而有些在开始看起来不很严重的却死亡了。这里要引入的概念就是轻型和重症胰腺炎的概念。轻型胰腺炎只要通过合理的内科治疗就可以痊愈而重症胰腺炎往往要通过及时而合理的手术治疗。因为一些特异性的酶在兽医临床上还无法检测，加强CT还没普及，所以我们只能靠一些常规的实验室指标来判断预后。增加急性胰腺炎风险的因素包括:休克、呼吸急促或窘迫、低血钙、血钾异常严重、血糖异常、高尿素、高肌酐、血钠严重异常、严重酸中毒、严重脱水、体温严重异常、贫血、低血压、凝血时间延长、白细胞高、AST升高、LDH升高、白蛋白低、年老、心功能不良、肥胖。综合上述因素出现的多少来评估危险程度和治疗成功率。

    对轻型胰腺炎的治疗是以补液、纠正电解质、营养、镇痛、合理禁食为主的，如果风险评估非常低时，以上治疗就能取得很好的疗效。但如果入院时风险评估较高或治疗48小时后的风险评估增加的话就要应用制酸剂、生长抑素、蛋白酶抑制剂、降钙素、新鲜血浆或全血等药物治疗。对待重症胰腺炎也就是伴有器官衰竭、急性胰腺周围液体积聚、胰腺坏死、胰腺脓肿的病例就需要应用ICU式的补液方式，应用抗生素。感染性坏死型胰腺炎要考虑尽早进行外科手术治疗，清除坏死的胰腺组织，留置引流、冲洗管，有肾衰并发症的放置腹膜透析管，病程长的可以安置空肠饲管。治疗重症胰腺炎对于每个兽医都是一个巨大的挑战，因为病程较长，要求技术难度高，花费巨大等因素的存在，治疗效果往往令人失望。

    急性重症胰腺炎的并发症最致命的是休克，低血压和低灌注可以使水肿的胰腺迅速坏死，足够的液体补充和升压复苏是治疗的关键，但治愈率极低。呼吸衰竭是排在第二位死亡率的并发症，有效的吸氧可以取得一定的效果，有胸膜腔积液的要及时穿刺引流。急性肾衰竭的病例如果未发生少尿或无尿的一般通过正确的补液扩容能达到比较满意的疗效，如果发生少尿，不通过透析而进行内科保守治疗的预后往往令人失望。对引起代谢异常导致低血钙、高血糖的病例要进行对症治疗，这些病例一般预后不良。胃肠道出血的病例不是很常见，除了凝血不良、DIC的病例一般预后良好。远期并发症包括高血糖和胰外分泌不足，高血糖的病例要坚持胰岛素治疗，但此类病例往往胰岛素敏感。胰酶缺乏的要进行胰酶制剂补充直到胰腺代偿。