心力衰竭定义心脏任何结构和功能的改变导致心室充盈或射血能力受损所引起的一种复杂的临床综合征，称为心力衰竭。大多数情况下是指
心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。心力衰竭时通常伴有肺
循环和（或）体循环的被动性充血故又称为充血性心力衰竭。心衰主要表现为运动耐量受损（呼吸困难和疲乏）和液体潴留，是逐
渐发生发展的过程。即使从心脏的形态和功能上未发现异常，但已启动了心脏损伤的最初环节。心功能不全包括了有临床表现的心力
衰竭和仅有心排血量减少而无临床表现的无症状心力衰竭（心功能不全代偿期）[病因]一、基本病因（一）原发心肌损害1、
缺血性心肌损害：心肌缺血和心肌梗死2、心肌炎和心肌病3、心肌代谢障碍：糖尿病性心肌病、维生素B1缺乏、心
肌淀粉样变性等。（二）心脏负荷异常1、压力负荷（后负荷）过重：凡是使心室射血阻力增加的心脏疾患所导致，见于高血压病
、主或肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压。2、容量负荷（前负荷）过重：①心脏瓣膜关闭不全，血液返流；②先天性心血管疾病左右心或动
静脉分流；③伴全身血容量增多或循环血量增多的疾病，如慢性贫血、甲亢等。3、前负荷不足：见于二尖瓣、三尖瓣狭窄、限制性心
肌病、心包疾病等，引起左右心室充盈不足，心房压力增加，体、肺循环淤血。二、诱因1、感染：呼吸道感染最主要，其次是泌尿系感染。
2、心律失常：以房颤最常见，尤其是快速心室率的房颤；严重的缓慢性心律失常。3、血容量增加：输液过多过快，钠盐摄入过多。4、应激
状态和不良情绪剧烈活动和过度体力劳累、情绪激动、焦虑、恐惧、悲观等不良情绪可诱发或加重心衰。5、药物治疗不当：服用引起心脏
抑制的药物，包括β受体阻滞剂、钙拮抗剂、抗心律失常药、抗抑郁药、抗肿瘤药等。雌激素、皮质激素等可引起钠水潴留，加重心衰。6、肺栓
塞7、高动力状态：贫血、甲亢、妊娠晚期等。8、酗酒、吸毒：长期酗酒可引起酒精性心肌病，滥用可卡因可引起急性心衰。
病理生理代偿机制（一）frank-starling机制：随着心室充盈压的增高和舒张末期心肌纤维长度的增加，心搏量可增加，即增加
回心血量，从而提高心搏量。左室舒末压增高引起左房压肺静脉压和肺毛细血管楔嵌压的升高，当左室舒张末期压力达到2、0~2、4kPa(
15~18㎜Hg）时，心搏量不再增加，出现肺的阻性充血或腔静脉系统充血。（二）心肌肥厚：心脏后负荷增加时常以心肌肥厚作为主要
的代偿机制，使心肌收缩力增加，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常。但心肌肥厚能量供给不足，继续发展终至心肌细胞坏死。
（三）神经体液的代偿机制1、交感神经（儿茶酚胺系统）兴奋性增高2、肾素-血管紧张素系统（RAS）激活
有利因素不利
因素交感神经兴奋↑心肌收缩力↑周围血管收缩
心率↑后负荷↑
心排血量↑心肌耗氧↑RAS激活
心肌收缩力钠水潴留
周围血管收缩促心肌间质纤维化
保证重要脏器血供细胞组织重构
醛固酮分泌↑前负荷↑促心衰恶化（四）心力衰竭时各种体液因子的改变：1
.心钠素（ANF）：心衰时由于心房压升高，ANF分泌增加，具有排钠利尿、扩张血管、抑制肾素和醛固酮作用。当心衰加重时，血浆ANF反
而下降。2.血管加压素（抗利尿激素）：心衰时分泌增多，有缩血管、抗利尿、增加血容量的作用。3.
缓激肽：在RAS激活后分泌增多，使血管内皮细胞产生一氧化氮即内皮舒张因子，有强大的扩血管作用。在心功能不
全的发生发展过程中，始终有神经内分泌的激活，此种激活常属过度，加重了血流动力学紊乱，还可直接损害心肌，在心腔扩大心室肥厚的过程中,
导致心室重构,加速了心肌细胞凋亡,加剧了心衰的恶化。临床类型一按发展速度分：急性和慢性心力衰竭二按发生部位分：左心、
右心和全心衰竭三按功能分：收缩功能不全、舒张功能不全[心功能分级]：使用美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年提出的分级
方法，根据心脏病患者自觉的活动能力分为4级。Ⅰ级：体力活动不受限，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难.Ⅱ级
：体力活动轻度受限，休息时无症状，平时一般活动可出现疲乏、心悸等。Ⅲ级：体力活动明显受限，轻微活动即可引起上述症状。
Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时也出现上述症状，体力活动后加重。1994年美国心脏病学会（ANA）对NY
HA的分级方案再次修订，增加了客观检查指标，根据心电图、X线及超声心动图的结果，分为ABCD四级：A级：无心血
管疾病的客观证据。B级：有轻度心血管疾病的客观证据.C级：有中度心血管疾病的客观证据。
D级：有严重性血管疾病的客观证据。第一节慢性心力衰竭是大多数心血管疾病最主要的死亡原因。分为左心衰竭
、右心衰竭和全心衰竭。左心衰竭多见于高血压、冠心病、二尖瓣及主动脉瓣膜病变等右心衰竭比左心衰少见，见于肺原性心脏病、先天性心脏
病的肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损等。全心衰可由左心衰继发右心衰而致，或见于扩张性心肌病。一、左心衰竭以肺淤血及心排
血量降低表现为主。（一）症状1、程度不同的呼吸困难：（1）劳力性呼吸困难：最早出现。（2）端坐呼吸
（3）夜间阵发性呼吸困难：“心源性哮喘”原因：①平卧位回心血量增多；②平卧位膈肌上升，肺活量减少；③夜间
迷走神经张力增加，引起小支气管痉挛。（4）急性肺水肿：最严重的形式。2、咳嗽、咳痰、咯血：痰中带血，重者大咯血。
3、乏力、疲倦、头昏、心慌、尿量减少等心排血量减少症状。（二）体征1、肺部湿罗音：两肺底部多见。2、心脏
体征：心界向左下扩大、心率加快、肺动脉瓣第二心音亢进、心尖部舒张期奔马律等。二、右心衰竭以体循环淤血为主要表现
。（一）症状1、消化道症状腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等。2、尿少（二）体征1、水肿
：坠积性、对称性、可凹性，胸腔积液。2、颈静脉怒张、肝颈回流征阳性。3、肝大，严重而长期的右心衰导致心
源性肝硬化，出现黄疸和腹水。4、心脏体征：心界向左扩大，相对性三尖瓣关闭不全杂音。三、全心衰竭左右心衰
的体征同时存在，但左心衰的呼吸困难有所减轻。[辅助检查]一、X线检查1、心影增大
2、肺淤血影象:肺静脉压升高--肺门血管影增强
肺小叶间隔水肿—kerleyB线肺泡性水
肿—肺门影呈蝴蝶状肺动脉高压—右下肺动脉增宽二、心电图1、左
、右心室肥大改变2、V1导联P波终末电势（ptfV1)≤-o.o4mm.s三、超声心动图
1、提供心腔大小、室壁厚度、瓣膜结构、反流多少及室壁运动情况。2、估计心脏收缩、舒张功能。1、心室
收缩功能：计算射血分数（EF）心室舒末容量－心室缩末容量EF=—————————
———正常﹥50%心室舒末容量2、心室舒张功能：二尖瓣开放曲线E/A比
值正常﹥1E峰=心室舒张早期充盈速度最大值A峰=心室舒张晚期充盈速度最大值四、放射性核素检查五、血
流动力学检查：有创性，可在床边操作，漂浮导管从外周动脉插至肺小动脉，计算心脏指数（CI）和肺小动脉楔压（PCWP）[诊断与鉴别诊
断]一、诊断：心脏病史+诱因+症状+体征+客观检查二、鉴别诊断：1、心性哮喘与支气管哮喘鉴别2、浮肿与心包疾病、肝硬化鉴别
[治疗]一、治疗原则与目的：采取综合治疗，消除病因，调节心力衰竭的代偿机制，抑制神经体液因子过度激活，减少心肌细胞凋亡。除缓解
症状外，还应达到以下目的：①提高运动耐量，②改善生活质量，③防止心肌损害进一步加重，④降低死亡率。二、治疗方法（一）病因治疗：
1、基本病因治疗；2、消除诱因（二）减轻心脏负荷1、休息心功能3~4级的病人应卧床休息，以减轻心脏负荷。心功能
改善后，应及早进行适度活动，能改善运动耐量，改善精神状态，减少并发症，有利于康复。2、控制钠盐摄入
3利尿剂通过排钠排水缓解淤血，减轻水肿，降低前负荷；不增加心排血量。应用注意事项：①大
量利尿易引起电解质紊乱，应监测血钾、血钠浓度，排钾与保钾利尿剂合用；②利尿剂从小剂量开始，逐渐增量，根据治疗反应调整剂量。③轻症用
噻嗪类，重症或肾功能不全时用襻利尿剂。常用利尿剂特点4、血管扩张剂（1）小静脉扩张剂：减轻前负荷
,不能增加心排血量。硝酸酯类药物-硝酸甘油、硝酸异山梨酯,轻症口服，重症静脉滴注。（2）小动脉扩张剂减轻后负荷,可增
加心排血量。α1受体阻滞剂-乌拉地尔、酚妥拉明（3）同时扩张小静脉和动脉硝普纳注意事项：①不适于瓣膜
梗阻或梗阻性心肌病；②血容量不足、低血压、肾衰竭者禁用。（三）增加心排血量应用正性肌力药物增强心肌收缩力，明显提高心排血
量。1、洋地黄类（1）主要作用:①正性肌力作用；②抑制房室交界区传导-负性传导作用；③迷走神经
兴奋作用-负性频率作用，对抗交感神经兴奋。（2）适应症:中、重度收缩性心力衰竭、快速房颤等。（3）禁忌症
:①洋地黄中毒时；②预激综合征合并房颤；③Ⅱ度及Ⅲ度房室传导阻滞；④病窦综合征；⑤单纯舒张性心力衰竭（肥厚性心肌病）
（4）慎用:①单纯重度二尖瓣狭窄伴窦性心率出现急性肺水肿时；②急性心肌梗死24小时内出现心衰者；③肺源性心脏病伴急性呼
吸衰竭者。慢性充血性心衰目前推荐使用地高辛，小剂量长期服用，可以明显改善症状，减少住院率，提高运动耐量，减少心衰致残
率，对总死亡率的影响为中性（6）最佳疗效判定①呼吸困难明显减轻；②尿量增多，浮肿消退；③肺部罗音显著减少或消失；④肝大回缩
；⑤心率接近正常。（7）洋地黄中毒及处理中毒反应：①各类心律失常②胃肠道反应③中枢神经症状
处理：停药，查血钾，血钾低者补钾，快速心律失常给予利多卡因，缓慢心律失常给予阿托品。禁用电击复律。2、非洋地黄类正性肌力药
（环磷酸腺苷依赖性正性肌力药）（1）β受体激动剂（肾上腺素能受体兴奋剂）多巴胺多巴酚丁胺（2）磷酸二酯酶抑
制剂氨力农米力农四、抗肾素-血管紧张素相关药物1、血管紧张素转换酶抑制剂作用：①扩血管作用
②抑制醛固酮③抑制交感神经兴奋④抑制及延缓心室重构⑤降低心衰死亡率2、血管紧张素受体拮抗剂3、醛固酮受体拮抗
剂螺内酯4、?受体阻滞剂作用：①对抗交感神经激活②促进β受体密度上调③延缓和逆转心肌重构
④降低心衰死亡率服用初期病情可能加重，长期服用改善预后，终身获益。慢性心功能不全的规范化治疗
利尿剂ACEI或ARBβ受体阻滞剂地高
辛：必要时加用醛固酮受体拮抗剂急性左心衰(急性肺水肿)排钾类
氢氯噻嗪肾远曲小管25~10012~18
血尿酸、血糖、（双氢克尿塞）
胆固醇↑、低钾呋塞米Henle襻升支20~1004
~6低钾（速尿）布美他尼Henle襻升支1~10
4~6低钾（丁脲胺）保钾类螺内酯肾远曲小管
和20~10024~96高钾（安体舒通）集合管氨苯喋啶
同上50~300
高钾名称作用部位剂量mg/d作用持续时间(h)不良反应地高辛
0.125~0.251.6天口服2~3连服7天洋地黄毒甙0.15天口服毛花甙丙0.2~0.4静脉1~20.8~1.2mg（西地兰）毒毛花甙K0.25静脉0.5~10.5~0.75mg种类剂量(mg)半衰期给药方式高峰时间（h）饱和量 |
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