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新媒体管家 炸鸡蹄髈老鸭，蛋糕薯条摩卡，我还爱吃脑花。还没吃饱？红烧肉找妈妈！ 作者丨鲸鱼 来源丨医学界内分泌频道
脂肪，有人视其为必需的宏量营养素、来自妈妈的温柔，顿顿不离；也有人把它当作“洪水猛兽”、“健康杀手”，退避三舍。它懂得取悦你，却又善于让你犯错。可以说，脂肪参与并构建了我们的饮食秩序。 蠢蠢欲动了吗？ 可是，迷人的脂肪，究竟是什么味道呢？ 是绵密、厚重、油腻的口感？或是让人流口水的香气？ 是“五味”，还是“六味”？ 传统上，我们将酸、甘、苦、辛、咸定义为“五味”。不过研究已经表明，真正的五味应当是酸、甜、苦、咸、鲜[1,2]。这五种味道的不同组合，构造出了我们品尝到的缤纷美味。 人类之所以进化出味觉，其实已经超越了“吃”本身，而上升到了“生存”的层面——甜代表碳水化合物，咸代表电解质，鲜代表氨基酸或蛋白质，苦或许意味着有毒的生物碱的存在，而酸则可能由已经腐烂或者尚未熟成的食物产生。 我们知道，碳水化合物、蛋白质和脂肪，是三大最重要的能量来源。其中，前两者已经找到与他们相伴的味觉——碳水化合物与甜，蛋白质与鲜——而脂肪，这一能量密度最高的来源，会有对应的味道吗？ 故事还要从小老鼠说起。 可以尝到的“Oleogustus”！ 2005年，法国勃艮第大学（Université de Bourgogne）的研究[3]发现，小鼠的舌头上有一种名为CD36 的受体。这种受体能和脂质特异性结合，并引发脂肪消化的早期分泌反应，导致小鼠对于脂质的“偏爱”，而缺乏这种受体的小鼠则没有类似的反应。实验表明，这种受体可能是脂质受体，是“脂肪味”的感受器。 图：CD36及其生理效应 那么，人类是否能尝到这种美妙味道呢？ 普渡大学（Purdue University ）的实验[4]表明，人类口腔中确有感受脂肪的受体。它带来的感觉，不同于蔗糖的甜味（味觉）、丁醇挥发的酒味（嗅觉）或阿拉伯树胶的弹软（触感）。 进一步的研究[5]表明，短链脂肪酸会让人感到类似“酸”或者“鲜”的味道，而中长链的脂肪酸则能让人感受到明显不同于甜、酸、苦、咸的所谓“脂肪味”。 研究人员采用了一种名为“感官分析”的方法：受试者分坐于小隔间中，夹上鼻夹，以排除其他因素的影响。他们先被要求品尝13种样品，并按照尝到的味道分类。结果，绝大多数人都能清楚地分辨甜、酸、咸，却混淆了鲜、苦味的样品和脂肪。接着，他们被要求品尝鲜、苦味样品和脂肪，并如前分类。这次，大部分人都做出了正确的区分。 这两次实验表明，人们虽然不能用语言描述出脂肪的味道，却能辨别出这种特殊的味道。由此，他们宣布发现一种新的味觉，并将其命名为“Oleogustus”。这个词由拉丁文的“oleo（脂肪）”和“gustus（味道）”组成，意即“脂肪的味道”。 大脑如何接收美味信号？ 现在我们知道了，人类拥有第六种味觉——Oleogustus。但我们是如何感受到它的呢？ 再回到受体CD36上来。实验[6]告诉我们，当我们往嘴里送了一块红烧肉，吃到嘴里的长链脂肪酸会与舌乳头上的跨膜糖蛋白受体CD36和G蛋白偶联受体GPR120相结合，并将“脂肪来啦！”的信号转导至胞内，激活一系列的下游通路，告诉大脑：“嗯，这块红烧肉真好吃。”同时，这一识别脂肪细胞的过程，也被证明与离子通道TRPM5相关[7]。 甚至，在脑内、胰腺、肠道等身体其他地方，也分布着一系列受体，如GPR114、GPR40等。它们虽然没办法让我们体会到Oleogustus的美味，但也能够感受脂肪的到来，进而影响胃肠激素的分泌以及胃肠活动[8,9]。 记住这些，我们下次吃炸鸡的时候，就能科学地品尝了：咬上一口，抿一抿嘴唇：“嗯，这块炸鸡的脂肪对我Oleogustus受体的激活程度很高……” 我们的印象中，可能都有一个吃得特香、吃得特多的小胖墩。 那么，问题来了：是因为他们对于脂肪特别敏感，沉迷美味不能自拔呢？还是相反，因为尝不出脂肪的味道，所以只能多吃一点作为补偿？ 答案是后者。 容易吃多，因为对脂肪不敏感？ 就像上了年纪的人因为味觉退减而口味变重一样，对脂肪不敏感的人容易吃得更多。 早在上个世纪，就有研究[10]用电生理的方法测定了动物对于脂肪的敏感性，并发现对脂肪不敏感的动物更容易摄取更多的脂肪，从而变胖；而对脂肪高敏感的动物则会减少脂肪的摄入，体重不会增长。 在人类中也有类似的现象。澳大利亚的研究人员[11,12]以油酸、亚油酸和月桂酸测试受试者对于脂肪的敏感性，调查他们的饮食习惯，并实际记录他们两天的食量，还进行了一项对不同脂肪含量蛋糕的排名测试。结果发现，脂肪酶活性高、对脂肪敏感的受试者，能够更好地判断食物中脂肪的含量，由此控制能量摄入与BMI。 也就是说，瘦子虽然吃得少，但他们吃得爽啊，扎心…… 而且越胖越不敏感，可怕！
而且，远远不止是吃东西不香和变胖那么简单。 舌头以外的脂肪相关G蛋白偶联受体，GRP40、GRP120等[6-9]，虽然在你舔奶油的时候没什么用，但是一旦奶油到了你的肚子里，它们就开始大显神通了：有的能促进胃肠激素的分泌，有的能延迟胃排空，有的则告诉大脑：“大兄弟，你吃得太多了！” 显然，如果这些受体不那么敏感了，自然会胖。 而说到最为关键的受体CD36，综述指出[13]它不仅能告诉你“这块肉好好吃哦！”，还明确涉及体内的炎症反应和动脉粥样硬化的发生发展，在乳糜微粒形成、脂肪诱导肠肽分泌、肝脏VLDL输出、钙离子、活化线粒体内脂肪酸的氧化方面都有重要作用。 进一步的研究[14]更发现，瘦子如果长期暴露在高脂饮食之下，会使这些受体的敏感性下降，容易在不经意间摄入更多的脂肪。同时，高脂饮食还会带来肠道的组织学改变：微绒毛变多，肠道表面积增加，使吸收效率提高；肠道表面细胞中，脂肪酸受体及脂肪转运体的数量也增加，使脂肪更多地被运送到组织中利用或贮存。如果受体敏感性受损，代谢问题肥胖症真会分分钟就找上门！ 这么看来，脂肪不敏感→吃得多→脂肪不敏感→吃得多→脂肪不敏感……天啦噜，居然是个死循环！ 所以啊，我们胖子容易吗？ 我我我……控制不住我自己啊！ 这个死循环，甚至在基因层面也得到了初步验证。 研究人员[15]检测了非裔美国人五种常见的CD36基因相关多态性变异，发现其中三种与对脂肪的敏感性、高脂饮食和肥胖相关。 在rs1761667位置为A/A的受试者，对于油脂的接受度更高，会感觉沙拉酱里有更多的脂肪；在rs1527483位置为C/T或T/T的受试者，同样会感觉沙拉酱里有更多的脂肪；而rs3840546位置缺失的受试者则会有更高的BMI和更粗的腰围。 不过，虽然对脂肪的敏感性可能早就写在了基因里，但这可不是自暴自弃的理由！这次研究只是一个尝试，重在探索CD36基因变异和摄食行为之间可能的关联，并不代表基因已经决定了你是一个胖子。 坚强的我捏了捏自己的小肚子，顿时振奋了精神！ 这吃饭呐！讲究的是一个色香味俱全。颜色用眼看，油光光的是脂肪；味道用嘴试，Oleogustus尝一尝；那么，脂肪的气味，用鼻子闻得到吗？ 可以！ 鼻子闻出脂肪？没什么了不起 人的鼻子不但能闻到脂肪，有研究[16]表明，人甚至能通过气味可靠地判辨出食物中的脂肪含量。 这项研究选取了三组受试者，分别进行实验。首先，受试者先嗅闻脂肪浓度分别为0.125%、1.46%和2.8%的牛奶；随后，面对给出的三瓶牛奶样品（其中两瓶脂肪浓度相同），要通过气味分辨出脂肪浓度不同的那一瓶。结果发现，即使在奶香的干扰下，绝大部分人也能辨别出样本之间的微小差异，挑出脂肪含量不同的那一份样本。并且，这种能力与BMI和乳制品消费之间没有关系，似乎是与生俱来的。 真是从未料到，自己的鼻子居然这么厉害！ 胖了之后，对气味也更不敏感 与味觉类似，嗅觉对于食物的灵敏度和人的胖瘦有关。 研究人员在小鼠实验[17]中发现，暴露于高脂饮食后，小鼠的嗅觉感觉神经元及其轴突明显减少，伴随电嗅觉图振幅降低，提示其嗅觉功能受损。继续实验发现，维持高脂饮食的小鼠学习能力下降，嗅觉辨别力下降。进一步地，即时撤去了肥胖小鼠的高脂饮食，使其恢复正常体重和空腹血糖，它的嗅觉功能障碍依然存在。 看来和味觉一样，胖了对气味也会不敏感，甚至减肥了还有后遗症？ 而在人类实验[18]中则发现：在饥饿状态下，所有人的嗅觉都会比吃饱了更灵敏，这是自然，饿了要找吃的嘛！但瘦子、胖子两者也有差别：在饥饿状态下，瘦子的嗅觉更灵敏，也就是说，瘦子饿了比胖子更会找吃的；而在饱餐状态下，胖子的嗅觉灵敏度反而更胜一筹，这意味着，胖子饱了还能继续找吃的，怪不得吃得多。 不是我想吃，实在是我天赋异禀啊！ 这……叫天赋异禀？对，这还真可能和基因有关。 一项针对魁北克人的研究[19]探索了与嗅觉相关的OR基因和饮食习惯之间的关系，并发现OR7D4的一个变异（rs2878329 G>A）与更低的肥胖率、有意识的节食以及对饥饿不敏感有关；此外，与肥胖和饮食行为有关，还包括OR7E24、OR7G3等。 当然，这个研究的结论同样不能随意外推到其他人群。比如，随后就有研究[20]打脸，认为对于脂肪酸的敏感性其实与肥胖无关；但更刺激的是，又有研究[21]反打脸，说其实是有关的…… 胖子表示：你们学霸慢慢打架，学渣吃饭去了…… 说了这么多，总结一下：
但是！我们胖子不会放弃！ 中国人平均每日总脂肪摄入量达79.7g，大城市更是高达89.4g[21]，平均食用油摄入量达42g[22]，而推荐摄入量仅为25～30g/d。 我们还是要学会好好吃饭！ 让我们复习一下《中国居民膳食指南(2016)》[23]的六大推荐：
参考文献： [1] Trivedi, B. P.(2012). Gustatory system: the finer points of taste. Nature, 486(7403), S2. [2] Trivedi, B. P.(2012). Neuroscience: hardwired for taste. Nature, 486(7403), S7. [3] Laugerette,F., Passillydegrace, P., Patris, B., Niot, I., Montmayeur, J. P., &Besnard, P. (2006). Cd36, un sérieux jalon sur la piste du goût du gras.Médecine/sciences, 22(4), 357-359. [4] Mattes, R. D.(2009). Oral detection of short-, medium-, and long-chain free fatty acids inhumans. Chemical Senses, 34(2), 145-150. [5] Running, C.A., Craig, B. A., & Mattes, R. D. (2015). Oleogustus: the unique taste offat. Chemical Senses, 40(7), 507. [6] Starkings, S.(2014). Ca2 signaling in taste bud cells and spontaneous preference for fat:unresolved roles of cd36 and gpr120. Biochimie, 96(1), 8-13. [7] Ren Z, RhyuMR, Phan TH, Mummalaneni S, Murthy KS, & Grider JR, et al. (2013).Trpm5-dependent amiloride- and benzamil-insensitive nacl chorda tympani tastenerve response. American Journal of Physiology Gastrointestinal & LiverPhysiology, 305(1), G106. [8] Keast, R. S.,& Costanzo, A. (2015). Is fat the sixth taste primary? evidence andimplications. Flavour,4,1(2015-02-03), 4(1), 5. [9] Liu, D.,Archer, N., Duesing, K., Hannan, G., & Keast, R. (2016). Mechanism of fattaste perception: association with diet and obesity. Progress in LipidResearch, 63, 41-49. [10] Gilbertson,T. A., Liu, L., York, D. A., & Bray, G. A. (1998). Dietary fat preferencesare inversely correlated with peripheral gustatory fatty acid sensitivity.Annals of the New York Academy of Sciences, 855(1), 165. [11] Stewart, J.E., Feinlebisset, C., Golding, M., Delahunty, C., Clifton, P. M., & Keast,R. S. (2010). Oral sensitivity to fatty acids, food consumption and bmi inhuman subjects. British Journal of Nutrition, 104(1), 145. [12] Stewart, J.E., Newman, L. P., & Keast, R. S. J. (2011). Oral sensitivity to oleic acidis associated with fat intake and body mass index. Clinical Nutrition, 30(6),838-844. [13] Pepino, M.Y., Kuda, O., Samovski, D., & Abumrad, N. A. (2014). Structure-function ofcd36 and importance of fatty acid signal transduction in fat metabolism. AnnualReview of Nutrition, 34(1), 281-303. [14] Sundaresan,S., & Abumrad, N. A. (2015). Dietary lipids inform the gut and brain aboutmeal arrival via cd36-mediated signal transduction. Journal of Nutrition,145(10), 2195-200. [15] Keller, K.L., Liang, L. C., Sakimura, J., May, D., Van, B. C., & Breen, C., et al.(2012). Common variants in the cd36 gene are associated with oral fatperception, fat preferences, and obesity in african americans. Obesity, 20(5),1066-1073. [16] Boesveldt,S., & Lundström, J. N. (2014). Detecting fat content of food from adistance: olfactory-based fat discrimination in humans. Plos One, 9(1), e85977. [17] Thiebaud, N.,Johnson, M. C., Butler, J. L., Bell, G. A., Ferguson, K. L., & Fadool, A.R., et al. (2014). Hyperlipidemic diet causes loss of olfactory sensoryneurons, reduces olfactory discrimination, and disrupts odor-reversal learning.Journal of Neuroscience, 34(20), 6970-6984. [18] Stafford, L.D., & Welbeck, K. (2011). High hunger state increases olfactory sensitivityto neutral but not food odors. Chemical Senses, 36(2), 189. [19] Choquette, A.C., Bouchard, L., Drapeau, V., Lemieux, S., Tremblay, A., & Bouchard, C.,et al. (2012). Association between olfactory receptor genes, eating behaviortraits and adiposity: results from the quebec family study. Physiology &Behavior, 105(3), 772-6. [20] Tucker, R.M., Kaiser, K. A., Parman, M. A., George, B. J., Allison, D. B., & Mattes,R. D. (2017). Comparisons of fatty acid taste detection thresholds in peoplewho are lean vs. overweight or obese: a systematic review and meta-analysis.Plos One, 12(1), e0169583. [21] Kindleysides,S., Beck, K. L., Dci, W., Henderson, L., Jayasinghe, S. N., & Golding, M.,et al. (2017). Fat sensation: fatty acid taste and olfaction sensitivity andthe link with disinhibited eating behaviour. Nutrients, 9(8), 879. [22] 郭齐雅, 赵丽云, 何宇纳, 房玥晖, 房红芸, & 许晓丽等. (2017).2010—2012年中国居民营养素摄入状况. 中华预防医学杂志, 51(6). [23] 邓宇虹. (2017).《2015-2020美国居民膳食指南》新观点介绍.中国全科医学, 20(23), 2811-2815. [24] 杨月欣,张环美. (2016).《中国居民膳食指南(2016)》简介. 营养学报,38(3), 209-217.
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来自： 尚振奇 > 《肥胖、肥胖型糖尿病患者的治疗》
