|
患者，男，58岁，因“发作性天旋地转感半月”入院。半月前患者坐位时突发性天旋地转感，持续1 h，自行好转，未在意。入院当天睡眠中再次发作性天旋地转感，头不动感觉不怎么晕，起身、转头头晕明显，症状持续存在。两次发作均无耳鸣、耳部胀满感及听力改变。无头痛、呕吐，无肢体活动不灵活及肢体麻木，无构音障碍、吞咽困难及饮水呛咳等神经系统症状。既往史无。 体格检查：血压140/90 mmHg，其它正常。神经系统查体：意识模糊，言语清楚，颅神经检查未见明显异常，四肢肌张力正常，四肢肌力5级，双侧指鼻试验、轮替试验、跟膝胫试验稳准，Romberg征（－），躯干及四肢深浅感觉无减退，双侧腱反射（++），双侧病理征（－）。脑膜刺激征（－）。眩晕专科查体：自发性眼球震颤，9个眼位检查均可见水平快相向右的眼球震颤。前弓后仰实验：前弓30°眼球震颤减弱，后仰60°眼球震颤增强。Supine Roll变位实验向两侧侧卧时均可见背地性眼球震颤，持续时间＞1 min。神经系统查体未见明显异常。空腹血糖：10.00 mmol/L（正常值3.89～6.11 mmol/L），糖化血红蛋白9.8%（正常值4%～6.5%）。其它生化检查均正常。头颅MRI：发病后第5天T2WI（图1）可见右侧小脑小结叶呈小片状高信号。颈部血管超声：双侧颈动脉、双侧椎动脉未见明显异常。经颅TCD：双侧颈内动脉、大脑中动脉、大脑前动脉血流速度正常，右侧椎动脉血流速度增快。前庭自旋转实验（图2）显示水平增益和相移均增高，提示前庭中枢性病变。 图1 磁共振T 2 加权像序列 注：图中可见右侧小脑小结叶呈小片状高信号（箭头所示） 图2 前庭自旋转实验 注：水平增益和水平相应均增高，提示前庭中枢性病变。Show graphics options：显示图谱项目；HORIZONTAL GAIN：水平增益；STD：标准值；HORIZONTAL PHASE(DEG)：水平相移；PERCENT：百分比；HORIZONTAL EYE ASYMMETRY：水平眼动非对称性；FREQUENCY：频率；RIGHT：右侧；LEFT：左侧；NORMAL RANGE 正常区间；VERTICAL PHASE(DEG) 垂直相移；LEGEND：图例 入院诊断： 脑梗死 定位诊断：右侧小脑后下动脉供血区 病因分型：穿支动脉疾病（CISS分型） 2型糖尿病 诊疗经过：门诊医生诊断为水平半规管嵴帽结石症。进行Gufoni复位，复查Supine Roll仍可见背地性眼震，复位没有成功。2 d后患者复诊诉眩晕明显减轻，进行第二次复位治疗，复位后复查Supine Roll仍可见背地性眼球震颤但变弱，感觉复位成功。5 d后头颅MRI提示右侧小脑小结叶急性梗死灶。5 d后再次查体：患者眩晕症状基本消失，仅在快相侧见到细小右向眼球震颤，FUKUDA踏步实验稍向右侧偏斜，神经系统查体未见明显异常。入院后给予口服阿司匹林肠溶片100 mg 1次/日，硫酸氢氯吡格雷片75 mg 1次/日抗血小板治疗，瑞舒伐他汀钙片10 mg 1次/日调脂，二甲双胍肠溶片0.5 g 3次/日降糖，腺苷钴胺1.5 mg 1次/日营养神经等治疗。随访：1周后患者症状完全消失，3周后眼球震颤消失，3个月后门诊复诊患者无再次眩晕发作。 讨论： 中枢性发作性位置性眩晕（CPPV）是一组中枢源性位置性眩晕。常见疾病为脑血管病，常见引起CPPV的中枢性结构是第四脑室背外侧部、小脑背蚓部，小脑小结叶和舌叶。CPPV临床发病率明显低于良性发作性位置性眩晕（BPPV），但因其发作性、位置性、临床表现及变位实验的特点与BPPV很相似，临床鉴别诊断十分困难，易造成误诊，且仅见个案报道。 JOHKURA报道一例双侧小结叶梗死，患者没有出现自发性眼球震颤，变位实验出现背地性方向改变的位置性眼球震颤是患者唯一体征。因反复耳石复位，复位后变位实验仍然可见背地性眼球震颤，行MRI证实是双侧小结叶梗死。本例患者发病过程与上述报道极为相似。本例患者头颅MRI提示右侧小脑小结叶梗死。JOHKURA分析产生背地性位置性眼球震颤的机制：小结叶与舌叶接受来自半规管和耳石器官的直接传入，并通过前庭核间的双向投射，对耳石重力传导系统产生影响和调节作用。小结叶病变所致位置性眼球震颤是重力相关性信号传输转换受损的结果。 分析本案例误诊原因如下：①CPPV的预警信号。患者半个月前眩晕起病方式、发作特点及持续时间不符合BPPV发作特点，符合急性脑缺血发作病史特点。但由于门诊医生询问病史不仔细，未发现这一重要线索。②耳石复位治愈标准。复位后症状消失、眼球震颤消失以及复查变位实验阴性是耳石复位治愈标准。而该患者多次反复复位眼球震颤均未完全消失，仅是眼震强度减弱，不符合耳石复位治愈标准。③前弓后仰实验判读。2017年Barany学会前庭疾病分类委员会关于BBPV的诊断标准中指出，假性自发性眼球震颤受头位影响较大，头前倾30°眼震停止。可能的发病机制是头前倾30°，水平半规管处于完全水平状态，耳石停止移动，嵴帽不偏移，眼震消失。本例患者头倾30°仅有眼震减弱，而不是消失。分析患者出现前倾眼球震颤减弱和后仰眼球震颤增强的原因是位置变化增强或减弱了原有的电位差而出现增强或减弱的变化，很难使眼球震颤完全停止，除非造成电位差的病因去除，眼球震颤才会随之消失。④眩晕病史-查体-辅助检查。全面的眩晕病史-查体-辅助检查是正确临床诊断的必要条件。该患者眩晕发作时未检查头脉冲实验、视跟踪、扫视等重要的查体内容，未及时发现重要可能的阳性体征。当出现单一方向性眼球震颤，头脉冲实验阴性，强烈提示中枢性疾患。这是导致本例误诊的重要原因。 本案例提示，当临床表现为位置性眼球震颤，而反复耳石复位无效时，应警惕中枢源性位置性眩晕。 文章选自《中国卒中杂志》2017年8月第12卷第8期 |
|
|
