 河北省人民医院 博士研究生，医学博士，主任医师、教授，河北省人民医院心内科主任... 急性心力衰竭是一种伴有心输出量减少、组织低灌注、肺毛细血管楔压(PCWP)增加和组织充血的临床综合征，可表现为急性起病或慢性心衰急性失代偿，常常以急性肺水肿为主要临床表现。病情一旦发作，进展迅速，患者常合并低氧血症，危及患者生命。因此，迅速缓解心衰症状、改善缺氧是治疗急性心力衰竭的关键。以往认为，机械通气会导致循环功能障碍，使心肌细胞供氧、供血进一步下降，使心力衰竭进一步恶化。但近年来的研究表明，持续性正压机械通气特别是呼气末正压通气的合理应用，能减少心脏前负荷和后负荷，增加心搏出量，增加左心室射血分数，迅速改善心衰症状。无创机械通气是一种使用鼻( 面) 罩与患者气道相连接进行的辅助通气技术，因不用气管插管，损伤小而易于操作，适用于急性心力衰竭造成的呼吸困难和低氧血症。现就无创辅助通气在急性心衰的应用进行论述。 一、急性心力衰竭的血流动力学改变 发生心力衰竭时，肺循环毛细血管内静水压升高，血管壁通透性增加，大量水分、蛋白质渗漏到肺间质乃至肺泡内，从而影响到肺泡通气和换气功能，引起缺氧。急性左心衰竭时的缺氧和严重呼吸困难是致命的威胁，必须尽快缓解。 急性肺水肿是急性心力衰竭时的主要表现，常见于急性心力衰竭和快速补液时的急性容量负荷过重。因肺水增加使肺的弥散功能受损，出现呼吸困难、喘憋，甚至临床死亡。其发生机制是急性左心功能衰竭使肺静脉压力增加，肺的毛细血管静水压升高，轻度的引起细胞水肿，重者出现肺间质渗出，甚至肺泡内液体渗出和胸腔积液。出现心力衰竭时代偿性呼吸加深、加快将增加胸腔负压，使回心血量进一步增多，从而增加心脏前负荷，使肺水肿进一步恶化；肺水肿时因为呼吸困难会增加心率和呼吸频率，增加耗氧量而加重缺氧症状，形成恶性循环。 急性心衰主要的血流动力学紊乱有：（1）心排血量（cardiac output, CO）下降，血压绝对或相对下降以及外周组织器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，脏器功能会明显降低，严重者发生心源性休克。（2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（Pulmonary capillary wedge pressure, PCWP）升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。（3）右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。严重急性左心衰患者临床表现为：突发的呼吸困难，端坐呼吸，不能平卧，烦躁不安，咳嗽咳痰，心率增快，大汗淋漓，口唇紫绀，双肺满布湿啰音等，严重者可出现严重低氧血症，血压下降、意识模糊，甚至休克而危及生命。因此，有效快速的纠正患者低氧血症，降低负荷，改善缺氧是抢救急性左心衰竭的关键。 二、无创辅助通气在急性心力衰竭中的治疗作用 目前临床应用无创通气（non-invasive ventilation，NIV）治疗急性心力衰竭，包括持续气道正压通气（continuous positive airway pressure，CPAP） 和双水平气道正压通气 （Bi-level positive airway pressure，BiPAP）。 近期有临床试验 将NIV 的重点放在院前治疗。 法国进行的一项 规模较大的随机对照临床试验（n＝124）运用 CPAP 进行院前治疗，干预组首先应用无创 CPAP 15 min， 然后加用常规药物治疗， 对照组则用常规药物治疗15 min 后加用无创 CPAP，结果显示干预组运送途中及住院期间的气管插管率减少，并且总病死率有减少的趋势（P=0.05），提示及早使用无创呼吸支持有利于控制心衰的发展。Weng等发表的临床研究显示CPAP和BiPAP 治疗急性肺水肿同样有效，可减少气管插管率（P=0.041），CPAP在减少病死率方面，似乎略逊于 BiPAP，但采用 BiPAP 的患者的肺功能普遍较差，两种方法均不增加心肌梗死的发生。临床实践出现差异性结论，说明在 NIV 的实施过程仍然需要强化监测与评估。 经鼻面罩无创辅助通气具有良好的同步性和漏气补偿功能，可有效防止气道痉挛陷闭，缓解呼吸肌疲劳，减少呼吸做功，改善通气和氧合。与有创机械通气的方法相比，无创呼吸机有如下优点:（1）氧压范围广；（2）仪器设计人性化，吸气压力上升时间可依患者情况而调节，使患者更舒适；（3）吸入氧的浓度可人为调节；（4）具有报警功能，安全系数高，对于高压、低压、低压延迟、窒息、低分钟通气量、高呼吸频率、低呼吸频率等异常情况可及时发出警报，医护人员及时处理；（5）操作简单。随着使用更为舒适方便的面罩技术的开发和通气技术的改进，患者的依从性及舒适度得到大大提升。多项国内研究显示，使用无创通气治疗急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者不仅疗效好，而且血氧饱和度也可得到显著提高。而且减少有创机械通气的方法引发诸多并发症，如呼吸道感染、呼吸机相关性肺炎、通气不 足或过度、通气比例失调、自发性气胸等。 目前认为，无创呼吸机辅助通气治疗对心肺功能的影响有以下几点：（1）通过增加胸腔内压，使静脉回心血量减少，从而降低心脏前负荷；（2）左心室的后负荷可以由左心室跨壁压表示，是左心室内压力与胸腔负压之差（ 左心室跨壁压= 心室内压－ 胸腔负压），适宜的正压通气可通过提高胸腔内压力，降低左心室跨壁压，从而减轻心脏后负荷，增加心输出量；（3）持续正压通气和呼吸末正压通气可以增加肺间质静水压和肺泡内压力，可减少液体渗出，并促进渗出液体的吸收；（4）可以打开更多的肺泡，增加呼气末肺容量，改善肺顺应性，降低气道阻力，从而改善氧合；（5）改善通气血流比例，提高供氧效率；（6）使心脏的应激反应性心房利钠肽水平降低；（7）改善缺氧还可以提高心肌对治疗药物的敏感性。 因此，无创机械通气应用越早效果越好，在很多情况下是病情加重，其他药物治疗等措施观察一段时间，效果不好时才被动使用机械通气，往往错失良 机而直接使用了有创呼吸机通气治疗。无创机械通气有效的压力值调节需要时间，急性肺水肿发作时可供缓解的时间窗较短，尤其是那些心功能储备很差的患者，如果得不到及时缓解将很快进入到需要插管行有创机械通气治疗阶段。此时患者将出现低血压和意识障碍，有创机械通气改善心功能的作用十分有限。2014 年中国心力衰竭治疗指南建议，经过常规吸氧和 药物治疗仍不能纠正的肺水肿合并呼吸衰竭患者，呼吸频率＞20 次/分，如果能够配合呼吸机通气，且收缩压＞85mmHg，建议加用无创呼吸机辅助通气治疗（Ⅱ a 类，B级）。 三、人机配合及呼吸机参数的调整 无创辅助通气是使用面罩通气，患者在使用面罩上机使用过程中，加强对患者的解释指导工作，是取得成功的关键。其实患者使用面罩机械通气时，几乎所有都存在人际对抗，需耐心讲解，消除患者恐惧心理。目前所有呼吸机均有与患者自主呼吸同步功能，嘱患者尽量不要用口呼吸，按照自身呼吸节奏呼吸，多数都能耐受。另外，头带、头帽固定面罩需要仔细检查松紧度，以患者舒适、合作为目的，以漏气量7～20 L/min为合适（＜15 L/min 为好），避免片面追求零漏气。 选择合适的呼吸末正压（EPAP或PEEP）通气至关重要，通气过程中常会使用呼气末正压通气，可以增加气道压，改善氧合，使无通气的肺泡复张，减少肺内分流，并且可将肺泡内液体移位到间质腔，缩短氧交换的弥散距离，改善氧合作用，过高的呼气末正压通气，将使心输出量减少，血压下降，加重心力衰竭，增加肺气压伤的危险性，严重时可导致气胸、纵膈气肿。其选用的原则为由低到高，逐步增加，理想的呼气末正压通气，应该是在氧饱和善的同时使呼吸、心率、血压逐渐等逐渐平稳，意识障碍较重者无创机械通气时一定要严密监护，及时清理痰液及呕吐物避免误吸。应用中要密切监测患者情况，一旦效果不好，昏迷加深或者合并心源性休克时，气管插管立即改用有创有创机械通气。 初始 CPAP 的设置多在5～8 cmH2O，根据患者的血气、脉氧循环功能等临床综合情况，每5～10 min调整一次，每次增幅2cm H2O；对于 CPAP 超过 12 cm H2O 短时仍难以改善的患者，建议转换为插管通气。如用 BiPAP 模式，则IPAP从8～10 cm H2O开始，同样逐渐增加调整，对于急性肺水肿患者，较少超过20 cm H2O；EPAP则从呼吸机允许的最低值开始，多数机器低值设定在3～5 cm H2O，EPAP高值＜10 cm H2O 为好，监测动脉血二氧化碳分压，调节IPAP与EPAP的差值（常＜15 cm H2O），控制动脉血二氧化碳分压的下降幅度，避免出现严重呼吸性碱中毒影响冠脉血供。另外，开始要给予100％氧通气，迅速纠正低氧血症，急性左心衰功能多能很快改善，给氧浓度可迅速下降至学样饱和度90％以上。对不能接受面罩机械通气患者，可常规使用小剂量咪达唑仑和吗啡镇静使之易于接受面罩通气，并可减轻交感兴奋导致的心功能恶化。 结论 急性心力衰竭患者在给予强心、利尿、减轻心脏负荷等常规治疗的基础上，除吸入氧疗法之外，无创机械通气的应用越来越受到重视，而且临床上越来越得到广泛应用，其合理的使用可为这类患者创造更多的生存机会。我国的机械通气临床应用指南也推荐在急性肺水肿治疗时首选 CPAP，尤其是急性冠脉综合征和心梗相关的急性肺水肿患者，可改善心肌氧供，更有可能从无创呼吸机辅助通气治疗中受益。 急性心力衰竭患者在给予强心、利尿、减轻心脏负荷等常规治疗的基础上，除吸入氧疗法之外，无创机械通气的应用越来越受到重视，而且临床上越来越得到广泛应用，其合理的使用可为这类患者创造更多的生存机会。我国的机械通气临床应用指南也推荐在急性肺水肿治疗时首选 CPAP，尤其是急性冠脉综合征和心梗相关的急性肺水肿患者，可改善心肌氧供，更有可能从无创呼吸机辅助通气治疗中受益。
作者：齐晓勇 刘东霞 |
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