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肥胖是嘴里的五花肉， 也是肚子上的游泳圈， 是胳膊上的蝴蝶袖。 肥胖不是富态，而是一种病态； 减肥不拼命，肥胖要你命。 肥胖不单单是体态上的问题，而是一种需要重视及治疗的疾病。16年12月，美国临床内分泌医师协会AACE联合美国内分泌协会ACE发布了一项声明，建议为肥胖取一个新的医学诊断术语——肥胖为基础的慢性疾病，意在强调肥胖是一种影响深远，且需以控制和管理并发症为中心的慢性疾病。 肥胖可导致机体脂肪代谢紊乱，进一步导致高血脂、高血压的发生。抽样调查表明，随着BMI 的增加，高血脂、高血压的发生率逐渐上升。脂质不溶或微溶于水，必须与蛋白质结合以脂蛋白形式存在才能在血液中循环，高血脂是通过高脂蛋白血症表现出来的，胆固醇和甘油三酯是血浆中主要血脂成分，抽样调查的结果表明:肥胖组及超重组甘油三酯明显高于正常组，胆固醇、甘油三酯与BMI有明显的正相关性。 同时，高血压的患病率在超重或肥胖个体中与体重正常者相比显著增加。 肥胖者的脂肪细胞增殖肥大及数目增多，肥大的脂肪细胞表面胰岛素受体数目相对减少及胰岛素亲和力下降，产生胰岛素抵抗，这可能是肥胖导致脂代谢异常并引起高血脂的原因之一;而肥胖引起高血压的机制可能与交感神经系统、肾素-血管紧张素系统与免疫系统的综合作用有关。 超重和肥胖是糖尿病发病的重要相关危险因素之一，已被国外许多流行病学研究所证实。超重组和肥胖组人群中糖尿病的患病风险明显增高。随着BMI水平增加，发病风险增高。可能的机制是过多的进食会导致血糖大量升高，刺激胰岛细胞分泌大量的胰岛素，以使血糖降低为正常血糖范围。长期将会使得胰岛细胞负担过重，造成胰岛细胞功能下降，胰岛素分泌减少，无法满足机体对糖代谢调控的需要，导致血糖增高。 另外，超重肥胖者体内脂肪的过量导致了脂肪降解的加强，脂肪降解的结果是产生大量的游离脂肪酸。肝糖利用出现障碍，葡萄糖氧化代谢下降，血糖升高。此外，肝脏摄取胰岛素减少，引起体内胰岛素浓度增加，进而出现高胰岛素血症，导致胰岛素受体的表达下调，产生胰岛素抵抗。 高尿酸血症与肥胖密切相关。尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物和食物中的嘌呤成分经酶分解而来。近来越来越多的研究表明，高尿酸血症作为代谢综合症的重要组分，与肥胖有一定的关系。 抽样调查表明，肥胖的人患高尿酸血症的机率更高，肥胖尤其是腹型肥胖与高尿酸血症关系密切。其可能机制是:1)能量摄入过多，体内嘌呤合成增多，尿酸增多;(2)进食过多，消耗过少，导致内脏过多脂肪的蓄积，肝脏脂肪酸合成亢进时，最终导致甘油三酯(TG)的合成和尿酸的产生亢进;(3)胰岛素抵抗，导致尿酸排泄减少。胰岛素抵抗是代谢综合症的主要病理生理学机制之一，而肥胖是导致胰岛素抵抗证据最多的学说。 肺部受到脂肪的挤压，呼吸会变得困难，血液也难以进行有效的氧气循环，可损害免疫系统、引起高血压。 堆积在内脏周围的脂肪被称之为内脏脂肪，这种脂肪是一种没有活动能力的油脂块，其产生的化学物质可导致心脏病、糖尿病甚至一些类型的肿瘤。 肥胖，会增加手腕、膝部等部位关节承重，而引发骨关节炎。《医学综述》报道显示：肥胖者换关节炎的可能性是普通的15倍之多。 堆积在内脏周围的脂肪，会不断分泌大量激素或化学物质，会引起新陈代谢的改变，而引发2型糖尿病。另外，分泌的激素可引起内分泌紊乱，引起多囊卵巢综合征，可对女性往后的生育造成一定影响。 脂肪进入肝脏后会被其分解到，所产生的毒素会被释放到血液里，在血液循环的作用下，可对肝脏等器官造成严重损害，如引发脂肪肝。 肥胖增加了各种慢性疾病的发生率，尤其是当体重超过正常值的30％以上时，患病的可能性更大。高血压、肥胖、糖脂代谢紊乱常簇集发生于同一体，且这种集结状态与心血管疾病的发生密切相关，上述代谢异常的聚集被称为代谢综合征。就像欧洲高血压防治指南指出的一样，生活方式的调整和减轻体重是减少肥胖性高血压发病率和控制血压的重要方法之一。肥胖人群应控制饮食，降低BMI，增加运动量，减少腹内脂肪的聚集。减少慢性病的危险因素，向新生活说你好！
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