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急性右心衰是多种原因导致的复杂临床综合征。既往研究将过多注意力集中于左心衰，但近期深入理解右室解剖、生理、病理生理及管理方法的需要得到公认。右心室的力学及功能在压力负荷或容量负荷过重的情况下发生变化。心力衰竭也可能源于心肌缺血、心肌病或心律失常导致的原发性心肌收缩功能减低。心肌功能异常导致右室充盈受损及右房压力增高。随着心功能异常逐渐进展至显著右心衰，右室腔更接近球形，三尖瓣返流也加重，瀑布样反应导致静脉压升高。心室的互相依赖导致左室充盈异常，左室每搏射血量降低，最终导致心输出量降低及心源性休克。主要的管理策略是发现和治疗右心衰的潜在原因，如急性肺栓塞、急性呼吸窘迫综合征、慢性肺动脉高压急性失代偿、右室梗死或心律失常。适当的液体管理、正性肌力及缩血管药物、辅助装置的应用、机械通气时右室保护策略都在患者的临床管理中具有重要作用。进一步研究应着力于明确右室复杂的血流动力学，并补充右室特异性治疗策略证据。
关键词：右心衰右心功能 心衰 重症监护 心源性休克
引言
急性右心衰可定义为右室充盈异常和/或右室输出降低导致的，伴有体循环充血的急性进展性综合征。通常伴有右室后负荷或前负荷增加，及随之出现的右室腔扩张及三尖瓣返流（图1）。急性右心衰的发病率难以估算，但其主要病因（如左心衰、急性肺栓塞及急性心肌缺血）临床常见。在3-9%的急性心衰住院患者中可观测到急性右心衰，急性右心衰患者在院死亡率为5-17%。
既往过多注意力集中在左心衰，但近期研究更多关注于右室解剖、生理、功能异常及管理。右心衰是异质性的综合征，不同病因患者需要个体化的治疗。鉴于右心衰的多面性，HFA及ESC召集多学科专家进行关于右心衰病因、临床表现、评估、治疗及亟待研究领域的讨论。本文对讨论进行了总结，并提出本领域首要研究的方向。
病理生理学
右室解剖及功能力学
室壁较薄的右心室将全部体循环的静脉血泵入肺循环进行气体交换。右室功能决定于前负荷、后负荷、收缩力、心包限制、与左心室之间的相互作用及心律。静脉血的回流决定于外周血管与右心房之间的压力差，体循环充盈压（在人群中没有完善的数据）约为7-10mmHg，静息时右心房压力（或中心静脉压）通常为0mmHg。与左室不同的是，扭转及旋转运动对右室收缩力的影响并不显著。右室收缩最重要的机制是游离壁的风箱样向内运动，长轴纤维收缩将三尖瓣环拉向心尖，及左室收缩形成的游离壁牵拉。右室收缩是顺序性的，由心肌小梁开始，终止于漏斗部（延迟25-50ms）。由于正常情况下右室后负荷很小，在收缩期及舒张早期均有血流从右室进入肺循环，因此不存在等容舒张期。
右室衰竭的病因及病理机制
右室力学及功能在压力超负荷或容量超负荷的情况下都会发生改变（图1，表1）。右室衰竭也可能源于缺血、心肌病或心律失常导致的原发性心肌收缩功能减低。
右室不能适应肺动脉压力的大幅度或快速升高。但与左室相同，右室也有改变其收缩功能以保持心室-动脉偶联的能力。在急性期，右室在数分钟内采取等长调节（心脏Anrep定律）或收缩功能适应来应对肺动脉压力升高；慢性期则以异长调节（Starling定律）或空间适应来保证输出量。收缩功能适应不足将限制心输出量，并最终导致体循环低血压及心源性休克；舒张功能异常伴随的心室扩张导致体循环充血。
心肌运动不同步或局部不同步收缩在右室适应收缩功能需求增加的早期出现。右室扩张并室间隔移位时出现心室运动不同步或右室收缩延迟（如左室已经开始充盈时，右室仍在射血）。此阶段，左室出现充盈不足，继而导致低血压及收缩期心室交互作用改变。
收缩期或舒张期心室交互作用与左右心室功能相互影响的概念相关（图2）。心室交互作用的主要解剖决定因素包括室间隔、心包及左右心室间心肌纤维的连续性。部分（高达40%）右室收缩力源于左室。当时右室急性扩张时，室间隔左移，收缩期及舒张期双侧心室都将为心包内空间“竞争”。心室压力较低时，室间隔左移仅在舒张期出现。室间隔的左移压迫左心室，影响左室充盈，并导致左室收缩降低。急性右室扩张导致的心包张力增加，也以相同机制降低左室扩张性及左室充盈（前负荷），最终导致搏出量降低。
右室的扩张使室间隔移向左侧，改变左室几何结构。急性右室扩张可能导致心包张力增加（箭头）。以上改变可能通过降低左室扩张性、前负荷及心室弹性导致低心排量状态。
右室衰竭的结果
急性后负荷增加时，右室舒张末容积及收缩力增加，但如果以上机制不能产生足够压力保证有效血流（如急性肺栓塞时通过血栓阻塞处），将很快出现右心衰。在毛细血管前或毛细血管后的慢性进展肺动脉高压中，右室逐渐肥厚以适应后负荷增加，这使静息心输出量在很长一段时间内得以维持。在疾病终末期，右室最终扩张导致三尖瓣返流及心输出量降低。慢性肺动脉高压急性失代偿的临床表现可能很难与“真正的”急性右心衰相鉴别，如急性肺栓塞。
静脉瘀血在急性右心衰中常见。右室功能异常导致右室充盈异常及右房压力增高。随着右室功能异常逐渐进展至显著右心衰，右室腔更接近球形，三尖瓣返流加重，导致静脉瘀血加重。静脉瘀血及中心静脉压增高还将导致肾脏、肠道及肝功能异常，以上器官功能异常的出现是急性右心衰患者预后不良的重要预测因素。
临床表现及评估
初始分诊：临床评估及生物标记物
急性右心衰的临床表现与病因及合并症相关（表2）。
入院前及急诊室分诊的首要目标是判断临床情况的严重及紧急程度。应积极寻找右心衰的病因，并优先考虑诊断或排除需要特殊治疗的疾病（如肺栓塞）。
初始分诊基于临床病史及体格检查。应进行心电图、血气及血乳酸的检测。
入院后，床旁超声心动图可快速提供心脏结构及功能方面的信息。常规进行胸部X线检查，有时结果具有提示作用。
目前无右心衰的特异性生物标记物。因此，B型钠尿肽和心脏肌钙蛋白的检测主要应用于临床诊断急性右心衰的患者。在确诊急性肺栓塞的患者中，以上标记物分别对右心衰及心肌损伤的早期发现有很高的敏感性；在肺动脉高压（PAH）相关的右心衰中，以上标记物与预后不良相关。急性右心衰的新型生物标记物仍在研究评估中。
超声心动图检测
急诊或ICU/CCU床旁心脏超声检查是检测右室大小、功能及负荷的一线检查。本检查可用于排除急性右心衰的外源性病因，特别是需要紧急治疗的疾病（如表现为急性右心衰的心包填塞），并且可通过测量下腔静脉宽度及呼吸塌陷指数估计右房压力。相较于侵入性检查，通过跨三尖瓣压力定量测量肺动脉收缩压是可靠的检测方法。应尽可能从所有切面进行右心检查，包括聚焦于右室的心尖四腔心切面和肋下切面，以估测右室的急性扩张、球形变及右心室相对于左心室的扩张程度。
超声技术的最新进展是右室整体及局部功能的检测由定性转变为定量检测。近期更新的美国超声心动图协会及欧洲心血管影像协会建议提出，用以下至少一种方法定量检测右室整体功能：面积变化率（FAC）；三尖瓣环收缩期位移（TAPSE）；组织多普勒成像检测三尖瓣环收缩期运动速率S’；或右室心肌做功指数（RIMP）。除TAPSE和S’，右室整体及局部在长轴上的缩短还可用超声应变技术检测。
不推荐进行基于二维超声心动图的右室射血分数检测；设备及经验完备的中心采用三维方式检测右室容量及射血分数准确度可靠。
图3为右室扩张、整体及局部功能、血流动力学超负荷及心室交互作用的常用参数及参考值。表3为临床常见的典型超声表现。作为高级重症监护超声心动图的一部分，建议对ICU的机械通气患者进行综合简便的右室功能检测，并将通气对右室射血的影响考虑在内。
肺动脉导管侵入性血流动力学检查
诊断不明或治疗反应不良时推荐进行侵入性血流动力学检查；本检查可提供左右心房压力、心输出量、肺血管阻力方面连续、精确、有价值的信息。侵入性监测持续时间通常应尽可能短。
临床管理
右心衰管理概述
右心衰的有效治疗需要熟练的多学科团队将患者快速评估分诊至相关科室（图4）。不同临床情况决定进一步监测方式，但重点在于支持右室，处理衰竭导致的后果，减轻身体（如呼吸困难和疼痛）及精神痛苦（如焦虑）（图4，表4）。
容量管理
右心衰患者可能依赖于前负荷，但容量负荷有过度扩张右室的潜在危险，这将增加室壁压力，降低心肌收缩力，加重三尖瓣返流，增加心室交互作用，降低左室充盈，并最终降低心输出量。存在低血压同时充盈压不高时，谨慎进行中心静脉压监测指导下的容量调整可能是适宜的。
如上所述，由于右室容量超负荷常为右心衰的原因、伴随及恶化因素，多数有静脉瘀血表现同时血压稳定的右心衰患者首选药物为利尿剂。利尿治疗引起的静脉系统容量再分布可快速改善临床状态（表4）。
缩血管及正性肌力药物
急性右心衰并血流动力学不稳定时应使用缩血管和/或正性肌力药物（表4）。缩血管药物如去甲肾上腺素主要用于维持血压及改善脑、冠状动脉及其他器官灌注。去甲肾上腺素可通过改善心室收缩交互作用及冠状动脉灌注改善体循环血流动力学，而不影响肺血管阻力。血管加压素在急性右心衰中应用数据不足。
多巴酚丁胺、左西孟旦及磷酸二酯酶III抑制剂可增加心肌收缩力并提高心输出量。多巴酚丁胺可能降低血压；在这种情况下，应合用缩血管药物如去甲肾上腺素。左西孟旦可能通过增加右室收缩力及舒张肺血管改善右室-动脉偶联。肺血管不存在磷酸二酯酶III受体，因此，与儿茶酚胺类药物不同，磷酸二酯酶III抑制剂增加右室收缩力，但不增加肺血管阻力。类似于多巴酚丁胺，这些药物可能加重低血压，必要时与去甲肾上腺素合用。在左心疾病导致的肺动脉高压患者中，左西孟旦或磷酸二酯酶III抑制剂可能是优于多巴酚丁胺的选择。
机械性循环支持
在特定临床情况下，如右室心肌梗死、急性肺栓塞、左室辅助装置植入术后或急性机械性循环支持或心脏移植术后原发性移植物无功能时，可能需要右室急性机械性循环支持（表4）。决定本治疗成功与否的最重要因素是植入时机，应避免严重及不可逆的终末器官损伤。不成功病例的主要死亡原因是多器官衰竭。将患者及时转至适宜的中心是成功关键。器械的选择取决于预期的器械支持时间。
未来体外膜肺氧合（ECMO）或生命支持（ECLS）可能在短期机械支持中得到更广泛的应用。本治疗价格较其他辅助装置低廉并安装快捷，甚至可经皮植入。5-10天后，应使患者脱离ECMO支持，或转为中/长期器械支持，以避免典型的ECMO并发症（如管周感染或血栓形成，肢体低灌注，或局部感染）。也可选择经皮导管植入微型轴流泵，但本装置泵功能有限。
右室辅助装置（RVADs）可经外科手术或经皮植入。体外RVADs可使用数周至数月，但仅被批准最多使用4周。本器械必要时可与氧合器联合使用。部分病例右室功能持续不恢复，一些研究显示植入可植入性连续流动左室辅助装置有效。
回顾性研究显示42-75%患者血流动力学及功能恢复良好以脱离RVAD支持。RVADs最常见并发症为出血或血栓形成。左室功能差常提示预后不良，因为单独RVAD支持不足以改善体循环灌注。
虽然有病案报道以延长右室辅助装置支持时间作为最终治疗方案，目前尚无长期机械循环支持的可靠治疗方法。因此心脏移植仍是难治性右心衰的最终治疗方法。
特殊临床情况的管理
肺栓塞
急性肺栓塞是急性右心衰的最常见原因之一。反之，右心衰是肺栓塞急性期早期死亡的最重要预测因素。因此，如近期（2014）更新的ESC急性肺栓塞诊断治疗指南中所强调的，早期通过临床表现、影像学（超声心动图、CT）、和/或实验室检查（钠尿肽，心脏肌钙蛋白）发现右心衰和心肌损伤，是对肺栓塞进行成功风险调整治疗的基石。基于目前的风险分类，“高危”（之前为“大块”）肺栓塞定义为显著右心衰导致的持续低血压或休克，“中危”定义为血压正常，临床预后评分高（如肺栓塞严重程度评分），影像学和（中高危）/或（中低危）生化标记物提示右心衰。
高危肺栓塞推荐进行再灌注治疗，主要是静脉溶栓治疗；然而对于血流动力学稳定的患者，溶栓带来的出血风险大于临床获益。对于血压正常的患者，“中高危”肺栓塞在起病2-3天内应进行临床及血流动力学监测，如果右心衰导致血流动力学失代偿可能需要进行补救性溶栓治疗。
对于血流动力学不稳定的高危肺栓塞患者，还可以进行外科肺血栓清除术，特别是溶栓治疗具有禁忌症或失败时。外科肺血栓清除术也是静脉溶栓出血风险高的中高危患者将出现血流动力学失代偿时的补救措施。导管引导的阻塞肺动脉主干血栓清除技术已实施数年。具有溶栓绝对禁忌症的患者可行“单纯介入性”治疗，如采用猪尾或球囊导管破碎血栓，水动力导管器械的流变血栓清除术，抽吸导管的抽吸血栓清除术及旋转血栓切除术。当“高危”或“中高危”患者血流动力学失代偿情况加重，同时出血风险高，具有溶栓的相对禁忌症时，可将多侧孔导管置于血栓处行传统的导管引导下溶栓，或药物-机械结合溶栓。
肺动脉高压
右室功能是肺动脉高压患者致残率及死亡率的重要决定因素。右心衰通常是肺动脉高压（1类）或慢性血栓栓塞性肺高压（4类）患者的主要临床表现。继发于慢性心脏（左心）疾病或肺部疾病的肺动脉高压患者也可出现右心衰的症状及体征，但通常同时伴有原发心脏或肺部疾病的临床表现。
患有肺动脉高压而未经诊断的患者有时首次就诊于急诊室。对于急诊中的肺动脉高压患者，以超声心动图了解目前右心功能非常重要。置入中心静脉导管可监测静脉血氧分压及中心静脉压对于治疗的反应。持续而完善的血流动力学检测需要置入肺动脉导管，但预期收益应大于患者并发症风险，如静脉通路相关并发症、致死性心律失常、感染及血栓形成。
应积极寻找可能诱发肺动脉高压患者出现急性右心衰的因素。最常见原因是感染，出现败血症则死亡风险明显升高。室上性心动过速也是常见病因，可能需要电转复治疗。常见原因还有贫血，可能需要进行纠正。如果是缺铁性贫血，应进一步寻找潜在病因，并考虑进行补铁治疗；肺动脉高压患者吸收口服铁剂的能力可能受损，因此应选用静脉输注。但具体治疗指征应根据临床情况决定（如右向左分流，艾森曼格综合征，紫绀），目前尚无研究确定右心衰患者血红蛋白及红细胞压积的最佳目标值。
低氧血症和高碳酸血症，以及酸中毒和低体温都可致肺血管收缩，进而增加右心室的后负荷。应进行氧疗以保持动脉血氧饱和度>90%。一般治疗方法无效的呼吸衰竭并高碳酸血症患者应行非侵入性通气治疗，特别是左心疾病导致的肺动脉高压患者。通常应避免正压通气治疗，因其增加右室后负荷进而减少左室前负荷。此外，气管插管所需的镇静治疗可能导致低血压。
有静脉及全身性瘀血表现的肺动脉高压患者应首选利尿剂治疗。利尿剂抵抗患者可能需要肾脏替代治疗，但通常预后差。应以心脏超声严密监测容量状态，必要时以肺动脉导管全面监测血流动力学指标。
静脉输注前列环素类似物可有效降低右室后负荷，但应谨防低血压出现。依前列素是唯一被证实可提高IV类肺动脉高压患者生存率的肺动脉高压特异性药物。因低血压不能耐受胃肠外前列腺素患者可吸入一氧化氮或前列环素。一氧化氮常用于心脏外科术后患者。特别在原位心脏移植术后出现右心衰的患者中效果良好。
球囊房间隔造口术可减轻右室压力，并在特殊情况下增加左室充盈及心输出量。虽然动脉血氧饱和度下降，但体循环氧气运输可能得到改善。这是一种高风险操作，由于在高右室充盈压（右房压力>20mmHg）或低血氧饱和度（静息不吸氧<85%）的不稳定患者中致死性并发症发生率很高，不推荐作为紧急治疗方式。对于无反应患者，应以ECMO或RVADs作为恢复或肺移植之前的中继治疗。
右室心肌梗死
急性右室心肌梗死通常与右冠状动脉近端堵塞导致的急性下壁心肌梗死相关。在下壁心肌梗死患者中，右室心肌梗死是短期死亡的独立预测因素，并与年龄明显相关。
对于右心室，梗死相关区域动脉的解剖性堵塞和功能受损相关性差。右室对缺血性损伤的耐受优于左室，因为右室需氧量低，在应力下摄氧储备能力强，由左右冠状动脉双重供血，在整个心动周期中跨壁灌注较一致，急性侧支循环建立能力强。
虽然在急性下壁心肌梗死中，30-50%患者右室均有一定程度受累，再灌注情况下严重低血压及低心输出量均是少见并发症。右室心肌梗死患者较常见的并发症为心动过缓、高度房室传导阻滞、室性心动过速及室间隔破裂。
右室心肌梗死的治疗包括早期再灌注，经皮冠状动脉介入治疗优先于溶栓治疗。右冠状动脉近端及主要右室支的完全再灌注可能使患者立即得到改善，右室功能完全恢复并有良好的临床预后。不同于左室，右室心肌在梗死后数天仍可能存活。因此，下壁心肌梗死伴右心功能异常的患者可考虑晚期再灌注治疗。
降低右室前负荷的治疗（如硝酸酯类，利尿剂）可能加重患者病情，应谨慎进行容量调整以避免血流动力学恶化。对于治疗无反应的患者，应行正性肌力药物治疗。在这种情况下，保证右房射血对维持心输出量很重要。
有时需要以阿托品或氨茶碱预防或纠正心动过缓。再灌注通常可快速改善高度房室传导阻滞，如果未改善可能需要进行起搏治疗，优先考虑房室顺序激动起搏。转复新发心房颤动可改善血流动力学。
心源性休克是急性心肌梗死的最严重表现，近期注册研究显示16%病例的心源性休克主要原因为急性右心衰。在心源性休克患者中，伴急性右心衰的患者虽然年龄较小，多血管病变较少，左室射血分数较高，但临床预后与无急性右心衰患者无差异。
心包填塞
心包填塞是一种临床表现类似急性右心衰的临床综合征，需要进行鉴别诊断。病因是心包腔内快速聚积液体（漏出液）、脓液、血液、血块或气体，压迫心脏导致舒张期充盈受损并降低心输出量。典型的临床表现包括颈静脉充盈，吸气时收缩压过度降低（奇脉），低血压和听诊心音减弱。心包积液缓慢增长的患者可能不具有以上表现。此外，心脏外科术后的局限性心包填塞也可能不具有典型的临床表现。
急性心包填塞通常伴有低血压（<90mmHg），但亚急性及慢性心包填塞血压仅小幅度降低。心包填塞伴高血压病患者可能血压正常或轻度升高。感染性或免疫介导的心包炎可能伴随非特异性的发热。
心包填塞主要是一种临床诊断，应以非侵入性的床旁超声心动图检查确诊。急性起病的病例鉴别诊断包括急性心肌梗死（特别是右心室受累）、肺栓塞和主动脉夹层。亚急性起病患者应与缩窄性心包炎、充血性心力衰竭及严重肝病伴肝硬化相鉴别。除伴低血容量患者，容量复苏可能加重病情。在紧急经皮或外科心包引流术前可能需要以缩血管药物维持血压。
重症监护下的急性右心衰
急性右心衰在ICU中常见。主要原因为ARDS，在不同严重程度及机械通气条件下右心衰的发病率为25-50%。多数ARDS患者都接受正压通气治疗，这使肺循环与右室之间的偶联异常，有效血流量难以维持，特别在心肌收缩力也受损的情况下。ARDS患者出现右心衰的预测因素包括肺损伤以感染为病因，平台压，驱动压及严重高碳酸血症。超声心动图可识别急性右心衰，在气管插管患者中可采用经食道检查。推荐采用保护性通气治疗策略以预防急性右心衰或减轻其并发症，其重点在于维持平台压<27cmH2O，动脉二氧化碳分压（PaCO2）<8
kPa（60mmHg），根据右室功能调节呼气末正压，PaO2/吸入氧浓度（FiO2）<20kPa（150mmHg）时考虑俯卧体位。以上策略对患者预后的改善作用仍需进一步研究证实。
瓣膜疾病
左右两侧心腔的瓣膜性心脏病均可出现急性右心衰。左心腔瓣膜疾病伴随的左房充盈压升高可导致中心静脉压不足以维持肺动脉血流量，进而出现右心衰。右心腔瓣膜疾病对患者的致残率及死亡率具有独立而显著的影响。致右心衰的右心腔瓣膜疾病中最常见的是三尖瓣返流，其中功能性三尖瓣返流是最常见原因，这种瓣膜异常通过容量超负荷及右室扩大使右心功能恶化。右室扩大伴随着死亡率的升高，三尖瓣返流程度也与生存率相关。即使在无心室功能异常或肺动脉高压的情况下，中至重度三尖瓣返流也提示预后不良。
右心腔感染性心内膜炎占所有心内膜炎的5-10%，常见于静脉药瘾者。右心腔感染性心内膜炎可发生于自身瓣膜、人工瓣、先天性心脏缺损及植入器械上。三尖瓣损毁并严重返流可致右室容量超负荷及扩张，最终出现急性右心功能异常。右心衰、利尿剂抵抗的严重三尖瓣返流、难以根治的感染性心内膜炎、较大植入物及反复栓塞患者应行外科手术治疗。
外科手术
在非心脏外科手术中，围术期右心衰通常继发于急性肺动脉高压（后负荷增加），但不仅限于本疾病。在心脏手术中，右心衰通常继发于容量超负荷、心肌缺血、已存在的右室功能异常或心律失常。成人先天性心脏病患者行心脏或非心脏外科手术时都可出现右心衰。
进行心脏外科手术前预先制定应对右心衰的计划，右心功能的管理重点在于预防。对于右室明显受累但情况稳定的患者，由于右室功能与预后相关，可考虑推迟冠状动脉旁路移植术。但对于心肌缺血伴右室功能异常患者，应恢复完整的右室血液供应。术后急性右心衰高危患者应接受多学科专家团队管理，以获得最佳的后续治疗及护理，如存在肺动脉高压、右室功能异常、严重左室功能异常病史，及预计心肺转流术持续时间较长者。
术中多种因素可恶化右室功能，如心肌保护欠佳、长时间心肺转流术后心肌顿抑、右冠状动脉空气或血栓栓塞、右冠状动脉或旁路移植血管机械性闭塞或扭曲。顺行及逆行心脏停搏液灌注相结合可为右室心肌提供更多保护。避免心肺转流术理论上可保护右室心肌，但在长期随访研究中未见明显差异。应避免液体大量输注以增加右室负荷及恶化预后。在试验中，维持右房收缩及房室同步性是预防右心衰恶化的重要因素。虽然LVAD最终可改善右室功能，但负荷及几何学上暂时的干扰可导致右心衰，并可能影响患者预后。除统计学及临床参数外（女性，低体表面积，肾功能异常），术前超声心动图指标（二维超声检查中右室整体长轴应变<9.6%；三维超声检查中右室射血分数<20%）可作为评估右心衰风险及双室辅助装置受益的因素，但目前仍难以达到精确的预测。
有时心脏术后患者不能耐受胸骨闭合；至少24小时的闭合延迟可能减轻水肿及右室外源性压迫。
总结
急性右心衰是一种复杂的临床情况，适当的管理依赖于对右室解剖及功能的理解，快速识别和治疗潜在病因，及支持治疗方法的掌握。很多假说尚未得到证实，需要进一步的随机试验，对药物及机械干预在急性右心衰中的安全性及有效性进行验证。
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